Patogeneza akutnog pijelonefritisa

Najznačajniji u etiologiji mikroorganizma E. Coli, koji ima P-fimbriae ili pijenja I i tipa II, se veže na receptor disaharidnom uroepithelium prirodi.

Postupak prianjanja može se sastojati od dvije faze. U prvom (reverzibilni) uključeni vrste pitke II (mannozochuvstvitelnye haemagglutinins), u ovom slučaju E. Coli je istaknuta uz odbacuje sluzi.

Ako još postoje peptidi tipa I (hemaglutinini otporni na manozu), dolazi do druge nepovratne faze, kod koje su bakterije čvrsto vezane na uroepitelne receptore. U ovom slučaju moguće je ozbiljnije oštećenje bubrežnog tkiva, uključujući intersticijsku upalu, fibrozu, atrofiju kanala.

Širenje infekcije olakšava E. Coli K-antigeni, koji neutraliziraju fagocitozu i opsonizaciju. Osim toga, tvari koje luči mikrobna stanica inaktiviraju lizozim, interferon i druge čimbenike nespecifične otpornosti organizma.

Sojevi E. Coli koji nose P-pili mogu izazvati uzlazni ne-opstruktivni pijelonefritis paralitičnom lipidom A učinak na peristaltiku uretera. Lipida, uzrokuje upalni odgovor, poboljšava prianjanje mikroba, kao i kroz sustav prostaglandina utječe na glatke mišiće mokraćnog sustava, uzrokujući opstrukciju njih, tlaka i razvoj refluksa. Dakle, ti sojevi E. Coli mogu uzrokovati pijelonefritis kod djece s anatomski i funkcionalno normalnom strukturom mokraćnog trakta. Prepreka i zadržavanje urina sprečava razvoj infekcije.

U patogeneza pijelonefritis igra važnu ulogu povredu odljev mokraće, povećan pritisak u zdjelici i čaše i kršenje venskog odljeva iz bubrega, što pridonosi lokalizaciju bakterija u venskih kapilara, ispreplićući kanalića i povećanje propusnosti krvnih žila što dovodi do prodiranja bakterija u intersticijske bubrežnog tkiva.

Infekcija može ući u bubreg s uzlaznim urinogenim, limfogenim i hematogenim putovima. U patogenezi infekcije bubrega i razvoju pijelonefritisa vodeća uloga igraju:

1. poremećaji urodinamike - poteškoće ili poremećaji prirodnog protoka urina (abnormalnosti urinarnog trakta, refluksa);
2. oštećenje intersticijske bubrežnog tkiva - virusne infekcije središnjeg živčanog (npr fetalni coxsackie B, mikoplazma, citomegalovirusa), lijek lezija (npr hipervitaminoze D), dizmetabolicheskaya nefropatija, xanthomatosis itd.,
3. baketrijemija i bakteriuriju genitalnim bolestima (vulvitis, vulvovaginitis i slično) u prisustvu žarišta infekcije (karijesa, kronični kolitis, kronična upala krajnika i sur.), poremećaji gastrointestinalnog trakta (opstipacija, dysbacteriosis);
4. poremećaji u reaktivnosti organizma, posebno smanjenje imunološke reaktivnosti.

Nesumnjiva uloga u patogenezi pijelonefritisa pripada nasljednoj predispoziciji.

Infekcija i intersticijska upala prvenstveno oštećuju crijeva bubrega - dio koji uključuje skupljanje tubula i neke distalne tubule. Smrt tih segmenata nefrona narušava funkcionalno stanje sekcija tubula smješteno u kortikalnom sloju bubrega. Upalni proces, premještanje u kortikalni sloj, može dovesti do sekundarnog oštećenja glomerularne funkcije s razvojem zatajenja bubrega.

Postoji kršenje cirkulacije krvi u bubrezima, razvoj hipoksije i poremećaja enzima, aktivacija lipidne peroksidacije i smanjenje zaštite antioksidansa. Oslobađanje lizosomskih enzima i superoksida ima štetan učinak na bubrežno tkivo i prije svega na stanice bubrežnih tubula.

Intersticija migraciju polimorfonuklearnih stanica, makrofaga, limfocita, endotelne stanice, pri čemu su aktivirani i citokina, faktora nekroze tumora, IL-1, IL-2, IL-6, koji pojačavaju upalu i oštećenje stanica bubrežnih tubula.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]