Autoimuni tireoiditis: kako prepoznati i kako liječiti?

Među bolestima endokrinog sustava, kronična upala štitnjače - autoimuni tireoiditis - zauzima posebno mjesto, budući da je posljedica imunoloških reakcija tijela protiv vlastitih stanica i tkiva. U IV klasi bolesti ova patologija (drugi nazivi - autoimuni kronični tireoiditis, Hashimotova bolest ili tireoiditis, limfocitni ili limfomatozni tireoiditis).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogeneza autoimunog tireoiditisa

Uzroci organsko-specifičnog autoimunog procesa u ovoj patologiji su percepcija stanica štitnjače od strane imunološkog sustava tijela kao stranih antigena i proizvodnja antitijela protiv njih. Antitijela počinju "raditi", a T-limfociti (koji moraju prepoznati i uništiti strane stanice) jure u tkivo žlijezde, izazivajući upalu - tireoiditis. U tom slučaju, efektorski T-limfociti prodiru u parenhim štitnjače i tamo se nakupljaju, tvoreći limfocitne (limfoplazmocitne) infiltrate. U tom kontekstu, tkivo žlijezde prolazi kroz destruktivne promjene: narušava se integritet folikularnih membrana i stijenki tireocita (folikularnih stanica koje proizvode hormone), dio žljezdanog tkiva može se zamijeniti fibroznim tkivom. Folikularne stanice se, prirodno, uništavaju, njihov broj se smanjuje i kao rezultat toga, funkcije štitnjače su poremećene. To dovodi do hipotireoze - niske razine hormona štitnjače.

Ali to se ne događa odmah, patogenezu autoimunog tireoiditisa karakterizira dugo asimptomatsko razdoblje (eutireozna faza), kada su razine hormona štitnjače u krvi unutar normalnih granica. Tada bolest počinje napredovati, uzrokujući nedostatak hormona. Hipofiza , koja kontrolira štitnjaču, reagira na to i, povećavajući sintezu hormona koji stimulira štitnjaču (TSH), neko vrijeme stimulira proizvodnjutiroksina. Stoga mogu proći mjeseci, pa čak i godine prije nego što patologija postane očita.

Predispozicija za autoimune bolesti određena je naslijeđenom dominantnom genetskom osobinom. Studije su pokazale da polovica najbližih rođaka pacijenata s autoimunim tireoiditisom također ima antitijela na tkivo štitnjače u krvnom serumu. Danas znanstvenici povezuju razvoj autoimunog tireoiditisa s mutacijama u dva gena - 8q23-q24 na kromosomu 8 i 2q33 na kromosomu 2.

Kao što endokrinolozi primjećuju, postoje imunološke bolesti koje uzrokuju autoimuni tireoiditis, odnosno one koje su s njim u kombinaciji:

• dijabetes tipa 1,
• glutenska enteropatija (celijakija),
• perniciozna anemija,
• reumatoidni artritis,
• sistemski eritematozni lupus,
• Addisonova bolest,
• Werlhofova bolest,
• bilijarna ciroza jetre (primarna),
• kao i Downov, Shereshevsky-Turnerov i Klinefelterov sindrom.

Kod žena se autoimuni tireoiditis javlja 10 puta češće nego kod muškaraca i obično se manifestira nakon 40 godina (prema Europskom društvu za endokrinologiju, tipična dob manifestacije bolesti je 35-55 godina). Unatoč nasljednoj prirodi bolesti, autoimuni tireoiditis se gotovo nikada ne dijagnosticira kod djece mlađe od 5 godina, ali već kod adolescenata čini do 40% svih patologija štitnjače.

Simptomi autoimunog tireoiditisa

Ovisno o stupnju nedostatka hormona štitnjače, koji reguliraju metabolizamproteina, lipida i ugljikohidrata u tijelu, funkcioniranje kardiovaskularnog sustava, gastrointestinalnog trakta i središnjeg živčanog sustava, simptomi autoimunog tireoiditisa mogu varirati.

Neki ljudi ne osjećaju nikakve znakove bolesti, dok drugi osjećaju različite kombinacije simptoma.

Hipotireoza kod autoimunog tireoiditisa karakterizirana je sljedećim simptomima:

• umor, letargija i pospanost;
• otežano disanje;
• preosjetljivost na hladnoću;
• blijeda suha koža;
• prorjeđivanje i gubitak kose;
• lomljivi nokti;
• natečenost lica;
• promuklost;
• zatvor;
• neobjašnjivo povećanje tjelesne težine;
• bol u mišićima i ukočenost zglobova;
• menoragija (kod žena);
• depresivno stanje.

Može se razviti i gušavost, oteklina u području štitnjače na prednjoj strani vrata.

Hashimotova bolest može imati komplikacije:

• velika gušavost otežava gutanje ili disanje;
• povećava se razina kolesterola lipoproteina niske gustoće (LDL) u krvi;
• Javlja se dugotrajna depresija, kognitivne sposobnosti i libido opadaju.

Najozbiljnije posljedice autoimunog tireoiditisa, uzrokovanog kritičnim nedostatkom hormona štitnjače, su miksedem, odnosno mucinozni edem, i njegov rezultat u obliku hipotireoidne kome.

Dijagnoza autoimunog tireoiditisa

Endokrinolozi dijagnosticiraju autoimuni tireoiditis (Hashimotovu bolest) na temelju pacijentovih pritužbi, postojećih simptoma i rezultata krvnih pretraga.

Prije svega, potrebne su krvne pretrage - za razinu hormona štitnjače: trijodtironina (T3) i tiroksina (T4), kao i hormona hipofize koji stimulira štitnjaču (TSH).

Antitijela se također nužno određuju kod autoimunog tireoiditisa:

• antitijela na tireoglobulin (TGAb) - AT-TG,
• antitijela na tireoidnu peroksidazu (TPOAb) - AT-TPO,
• antitijela na receptore hormona koji stimuliraju štitnjaču (TRAb) - AT-rTSH.

Za vizualizaciju patoloških promjena u strukturi štitnjače i njezinih tkiva pod utjecajem antitijela provodi se instrumentalna dijagnostika - ultrazvuk ili računalo. Ultrazvuk vam omogućuje otkrivanje i procjenu razine tih promjena: oštećena tkiva s limfocitnom infiltracijom dat će takozvanu difuznu hipoehogenost.

Aspiracijska punkcijska biopsija štitnjače i citološki pregled biopsije provode se u prisutnosti čvorova u žlijezdi - kako bi se utvrdile onkološke patologije. Osim toga, citogram autoimunog tireoiditisa pomaže u određivanju sastava stanica žlijezde i identificiranju limfoidnih elemenata u njezinim tkivima.

Budući da je u većini slučajeva patologija štitnjače potrebna diferencijalna dijagnostika kako bi se razlikovao autoimuni tireoiditis od folikularne ili difuzne endemske strume, toksičnog adenoma i nekoliko desetaka drugih patologija štitnjače. Osim toga, hipotireoza može biti simptom drugih bolesti, posebno onih povezanih s disfunkcijom hipofize.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Liječenje autoimunog tireoiditisa

Liječnici ne kriju činjenicu da je liječenje autoimunog tireoiditisa jedan od aktualnih (i još uvijek neriješenih) problema endokrinologije.

Budući da ne postoji specifičan tretman za ovu patologiju, najjednostavnija i najučinkovitija metoda je hormonska nadomjesna terapija, koja se danas široko koristi, lijekovima koji sadrže sintetske analoge tiroksina (L-tiroksin, levotiroksin, eutiroks). Takvi se lijekovi uzimaju svakodnevno i doživotno - uz redovito testiranje razine hormona koji stimulira štitnjaču u krvi.

Ne mogu izliječiti autoimuni tireoiditis, ali povećanjem razine tiroksina ublažavaju simptome uzrokovane njegovim nedostatkom.

U principu, to je problem svih ljudskih autoimunih bolesti. A lijekovi za imunokorekciju, s obzirom na genetsku prirodu bolesti, također su nemoćni.

Nije zabilježen nijedan slučaj spontane regresije autoimunog tireoiditisa, iako se veličina guše može značajno smanjiti tijekom vremena. Uklanjanje štitnjače provodi se samo u slučaju njezine hiperplazije, koja ometa normalno disanje, kompresiju grkljana, a također i kada se otkriju maligne neoplazme.

Limfocitni tireoiditis je autoimuno stanje i ne može se spriječiti, stoga je sprječavanje ove patologije nemoguće.

Prognoza za one koji ispravno liječe svoje zdravlje, nalaze se pod nadzorom iskusnog endokrinologa i slijede njegove preporuke je pozitivna. I sama bolest i njezine metode liječenja još uvijek postavljaju mnoga pitanja, pa čak ni najkvalificiraniji liječnik ne može odgovoriti na pitanje koliko dugo ljudi žive s autoimunim tireoiditisom.