Akutni poststreptokokni glomerulonefritis - pregled informacija

Akutni glomerulonefritis jedan je od oblika glomerulonefritisa, karakteriziran naglim razvojem hematurije, proteinurije, arterijske hipertenzije i edema, što je u nekim slučajevima kombinirano s prolaznom disfunkcijom bubrega. Akutni glomerulonefritis često je povezan sa zaraznim bolestima. Jedan od takvih postinfekcijskih nefritisa je akutni poststreptokokni difuzni proliferativni glomerulonefritis (APSGN), koji se od ostalih akutnih glomerulonefritisa razlikuje tipičnim serološkim i histološkim znakovima.

Akutni poststreptokokni glomerulonefritis javlja se sporadično ili u epidemijama. Akutni difuzni proliferativni poststreptokokni glomerulonefritis mnogo je češći kod djece nego kod odraslih; vrhunac incidencije je između 2 i 6 godina; oko 5% kod djece mlađe od 2 godine i 5 do 10% kod odraslih starijih od 40 godina. Subklinički oblici otkrivaju se 4-10 puta češće od oblika s kliničkim simptomima, s izraženom kliničkom slikom koja se obično opaža kod muškaraca. Akutni poststreptokokni glomerulonefritis često se razvija u zimskim mjesecima i uglavnom nakon faringitisa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologija akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa

Akutni poststreptokokni glomerulonefritis uzrokovan je streptokokima skupine A, posebno određenim tipovima. Streptokoki skupine A tipiziraju se pomoću specifičnih antiseruma usmjerenih na proteine stanične stijenke mikroba (M i T proteini). Najpoznatiji nefritogeni sojevi uključuju M tipove 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 i 60. Međutim, mnogi slučajevi akutnog difuznog proliferativnog poststreptokoknog glomerulonefritisa povezani su sa streptokoknim serotipovima kojima nedostaju M ili T proteini.

Rizik od razvoja akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa nakon infekcije nefritogenim sojem streptokoka ovisi o mjestu infekcije. Na primjer, kod infekcije streptokokom serotipa 49, rizik od razvoja glomerulonefritisa s infekcijom kože je 5 puta veći nego kod faringitisa.

Smanjenje učestalosti poststreptokoknog glomerulonefritisa zabilježeno je u Sjedinjenim Američkim Državama, Velikoj Britaniji i srednjoj Europi, gdje je u nekim regijama praktički nestao. Razlog tome nije sasvim jasan, ali se smatra da je povezan s poboljšanim životnim uvjetima i povećanom prirodnom otpornošću stanovništva. Međutim, poststreptokokni glomerulonefritis ostaje raširena bolest u drugim zemljama: u Venezueli i Singapuru više od 70% djece hospitalizirane s akutnim glomerulonefritisom ima streptokoknu etiologiju.

U sporadičnim i epidemijskim slučajevima, poststreptokokni glomerulonefritis se razvija nakon infekcije gornjih dišnih putova ili kože. Rizik od razvoja glomerulonefritisa nakon streptokokne infekcije je u prosjeku oko 15%, ali tijekom epidemija ta se brojka kreće od 5 do 25%.

Sporadični slučajevi javljaju se kao klasteri u siromašnim urbanim i ruralnim područjima. Epidemijske epidemije razvijaju se u zatvorenim zajednicama ili u gusto naseljenim područjima. U određenim područjima s lošim socioekonomskim i higijenskim uvjetima, ove epidemije postaju cikličke; najpoznatije su ponavljajuće epidemije u indijanskom rezervatu Red Lake u Minnesoti, Trinidadu i Maracaibu. Ograničene epidemije zabilježene su kod članova ragbijaških momčadi s inficiranim lezijama kože, kada se bolest nazivala "borčev bubreg".

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Što uzrokuje akutni poststreptokokni glomerulonefritis?

Akutni poststreptokokni glomerulonefritis prvi je opisao Shick 1907. godine, kada je uočio latentno razdoblje između šarlaha i razvoja glomerulonefritisa te predložio zajedničku patogenezu nefritisa nakon šarlaha i eksperimentalne serumske bolesti. Nakon što je identificiran streptokokni uzrok šarlaha, nefritis koji je uslijedio nakon njega smatran je "alergijskom" reakcijom na unošenje bakterija. Iako su nefritogeni streptokoki identificirani i karakterizirani, slijed reakcija koje dovode do stvaranja imunoloških depozita i upale u bubrežnim glomerulima još nije u potpunosti proučen. Pažnja mnogih istraživača usmjerena je na karakterizaciju ovih nefritogenih streptokoka i njihovih produkata, što je rezultiralo s tri glavne teorije o patogenezi akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa.

Uzroci i patogeneza akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa

Simptomi akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa

Simptomi akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa uzrokovanog hemolitičkim streptokokom skupine A dobro su poznati. Razvoju nefritisa prethodi određeno latentno razdoblje, koje nakon faringitisa u prosjeku traje 1-2 tjedna, a nakon infekcije kože obično 3-6 tjedana. Tijekom tog latentnog razdoblja, neki pacijenti mogu osjetiti mikrohematuriju, koja prethodi punoj kliničkoj slici nefritisa.

U nekih bolesnika jedini simptom akutnog glomerulonefritisa može biti mikrohematurija, dok drugi razvijaju makrohematuriju, proteinuriju, koja ponekad doseže nefrotske razine (>3,5 g/dan/1,73 m2 ⁾, arterijsku hipertenziju i edem.

Simptomi akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa

Dijagnoza akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa

Akutni poststreptokokni glomerulonefritis uvijek je popraćen patološkim promjenama u mokraći. Dijagnoza akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa pokazuje prisutnost hematurije i proteinurije, obično postoje cilindri.

Svježe prikupljeni uzorci urina često sadrže cilindre eritrocita, a fazno-kontrastna mikroskopija može otkriti dismorfne ("promijenjene") crvene krvne stanice, što ukazuje na glomerularno podrijetlo hematurije. Često su prisutne i tubularne epitelne stanice, granularni i pigmentni cilindri te leukociti. Leukocitni cilindri ponekad se nalaze kod pacijenata s teškim eksudativnim glomerulonefritisom. Proteinurija je karakterističan klinički simptom akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa; međutim, nefrotski sindrom prisutan je na početku bolesti samo kod 5% pacijenata.

Dijagnoza akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Liječenje akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa

S obzirom na povezanost akutnog nefritisa i streptokokne infekcije, liječenje akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa sastoji se od propisivanja antibiotika iz skupine penicilina (fenoksimetilpenicilin - 125 mg svakih 6 sati tijekom 7-10 dana) u prvim danima bolesti i, u slučaju alergije na njih, eritromicina (250 mg svakih 6 sati tijekom 7-10 dana). Takvo liječenje akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa prvenstveno je indicirano ako se akutni poststreptokokni glomerulonefritis pojavi nakon faringitisa, tonzilitisa, kožnih lezija, posebno s pozitivnim rezultatima kultura kože i grla, kao i s visokim titrom antistreptokoknih antitijela u krvi. Dugotrajno antibakterijsko liječenje akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa nužno je u razvoju akutnog nefritisa u kontekstu sepse, uključujući septički endokarditis.

Liječenje i prevencija akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa

Prognoza za akutni poststreptokokni glomerulonefritis

Općenito, prognoza za akutni poststreptokokni glomerulonefritis je prilično povoljna. Kod djece je vrlo dobra, progresija do terminalnog kroničnog zatajenja bubrega javlja se u manje od 2% slučajeva. Kod odraslih je prognoza dobra, ali neki mogu imati znakove nepovoljnog tijeka bolesti:

• brzo progresivno zatajenje bubrega;
• veliki broj polumjeseca u biopsiji bubrega;
• nekontrolirana arterijska hipertenzija.

Smrt u akutnom razdoblju ili terminalno zatajenje bubrega opaženi su u manje od 2% pacijenata. To je zbog povoljnog prirodnog tijeka bolesti i suvremenih mogućnosti liječenja komplikacija akutnog difuznog proliferativnog poststreptokoknog glomerulonefritisa. Prognoza je bolja u djece nego u odraslih.

Prognoza je lošija kod pacijenata starijih od 40 godina s brzo progresivnim zatajenjem bubrega i ekstrakapilarnim glomerulonefritisom. Čini se da nema značajnih razlika u ishodu između sporadičnih i epidemičnih oblika. Perzistentne promjene u urinu i morfološkim obrascima prilično su česte i mogu trajati nekoliko godina. Akutni poststreptokokni glomerulonefritis obično završava povoljno, a incidencija kroničnog zatajenja bubrega izuzetno je niska. Međutim, u jednoj studiji (Baldwin i sur.), značajan postotak pacijenata razvio je perzistentnu hipertenziju i/ili završno zatajenje bubrega mnogo godina nakon epizode akutnog glomerulonefritisa. Ova studija nije uspjela utvrditi je li progresivno zatajenje bubrega povezano s razvojem nefroskleroze zbog loše kontrole krvnog tlaka ili sa skrivenim sklerotičnim procesom u bubrežnim glomerulima.