Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Mozak bi mogao biti meta novih tretmana za dijabetes tipa 1
Posljednji pregledao: 09.08.2025
Prije više od desetljeća, istraživači su otkrili da se akutna komplikacija dijabetesa tipa 1, dijabetička ketoacidoza (DKA), može preokrenuti hormonom leptinom, čak i u odsutnosti inzulina.
Rad objavljen u časopisu Journal of Clinical Investigation objašnjava kako leptin utječe na mozak i kako bi se mogao koristiti u budućim terapijskim pristupima.
DKA se javlja kada tijelo nije u stanju proizvoditi inzulin i počinje razgrađivati masti za energiju. To može dovesti do po život opasnog nakupljanja šećera (glukoze) i ketocida u krvi. Liječnici tradicionalno daju inzulin za liječenje DKA, napominju autori.
No sada postoje dokazi da kada postoji nedostatak inzulina, mozak igra ključnu ulogu u razvoju DKA, prema novoj analizi temeljenoj na pregledu literature i istraživanju provedenom na UW Medicine od 2011. godine.
„Kada gušterača ne može proizvoditi inzulin, mozak dobiva signal da tijelu ponestaje goriva, čak i ako to nije slučaj. Ovu informaciju djelomično prenose niske razine hormona leptina u krvi“, rekao je glavni autor dr. Michael Schwartz, profesor medicine i odjel za metabolizam, endokrinologiju i prehranu na Medicinskom fakultetu Sveučilišta u Washingtonu.
Leptin pomaže mozgu u regulaciji apetita i tjelesne težine. Hormon proizvode masne stanice i putuje krvotokom do mozga, posebno hipotalamusa, područja koje kontrolira kada i koliko jesti. Kada je leptin nizak, mozak aktivira putove za mobilizaciju energetskih rezervi, uključujući glukozu i ketone.
Schwartz i njegov tim otkrili su ovu vezu 2011. godine, kada su prvi put ubrizgali leptin izravno u mozak štakora i miševa s dijabetesom tipa 1. U početku se ništa nije dogodilo. No, nakon četiri dana, istraživači su bili zapanjeni kada su vidjeli da su se razine glukoze i ketona u krvi životinja potpuno vratile u normalu, unatoč njihovom kontinuiranom teškom nedostatku inzulina.
„Najnevjerojatnije je to što razina šećera nije samo pala, već je ostala stabilna“, objasnio je. „Ako su je pokušali povisiti, ponovno je pala; ako su je pokušali sniziti, ponovno je porasla.“
Takvi odgovori sugeriraju da mozak može održavati normalnu razinu šećera u krvi čak i u odsutnosti inzulina, primijetio je Schwartz.
U to vrijeme, znanstvena zajednica stručnjaka za dijabetes nije znala što misliti o ovom otkriću.
„Sada puno bolje razumijemo fenomen koji je 2011. godine uglavnom bio ignoriran“, rekao je Schwartz.
Planira podnijeti zahtjev FDA-i za dopuštenje provođenja kliničkih ispitivanja leptina kod osoba s dijabetesom tipa 1 kako bi se testiralo može li hormon normalizirati razinu šećera u krvi kod pacijenata.
Pozitivni rezultati mogli bi utrti put lijekovima za dijabetes tipa 1 koji ciljaju mozak.
„Ovo je jedno od najuzbudljivijih otkrića u mojoj karijeri“, rekao je koautor dr. Irl Hirsch, voditelj Odjela za liječenje i edukaciju dijabetičara na Medicinskom fakultetu Sveučilišta Washington i profesor metabolizma, endokrinologije i prehrane na Medicinskom fakultetu Sveučilišta u Washingtonu.
Kontroliranje razine glukoze leptinom moglo bi otvoriti nove mogućnosti liječenja za pacijente, rekao je Hirsch.
„Nemojte me krivo shvatiti: otkriće inzulina prije 104 godine bilo je jedno od velikih otkrića prošlog stoljeća“, dodao je, „ali ovo je sljedeći korak. Možda je to najbolji način.“
Schwartz je naglasio da je upravljanje inzulinom značajan teret za pacijente i njihove obitelji.
„Kad bi bilo moguće liječiti dijabetes tipa 1 bez svakodnevnih injekcija inzulina i stalnog praćenja šećera, pacijenti bi to smatrali velikim postignućem“, rekao je.
Uvjeravanjem mozga da rezerve goriva nisu iscrpljene ili isključivanjem specifičnih neurona koji pokreću proizvodnju glukoze i ketona, tijelo zaustavlja reakciju koja dovodi do teške hiperglikemije i DKA.
„Ovaj novi koncept dovodi u pitanje dugogodišnje mišljenje da je nedostatak inzulina jedini uzrok dijabetičke ketoacidoze, koje je prihvaćeno desetljećima“, rekao je Schwartz.
„To pokazuje da mozak igra snažnu ulogu u razvoju nekontroliranog dijabetesa i da bi mogao biti ključ novih tretmana.“