Kronični pankreatitis

Kronični pankreatitis je postojana upala gušterače, što dovodi do stalnog strukturna oštećenja s fibroze i strikture kanala, nakon čega slijedi redukcija i endokrinih funkcija egzokrine. Bolest kroničnog pankreatitisa može biti uzrokovana kroničnom zlouporabom alkohola, ali može biti i idiopatska.

Također pročitajte: Akutni pankreatitis kod odraslih osoba

Početni simptomi kroničnog pankreatitisa manifestiraju se relapsirajućim napadima boli. Kasnije, neki pacijenti su razvili netoleranciju na glukozu i malapsorpciju. Dijagnoza je obično uspostavljena instrumentalnim pregledom - ERCPG, echosonography i studije sekretorne funkcije gušterače. Liječenje kroničnog pankreatitisa je simptomatsko i uključuje odgovarajuću prehranu, analgetike i upotrebu enzima. U nekim slučajevima je naznačeno kirurško liječenje.

ICD-10 kod

• K86.0 Kronični pankreatitis alkoholne etiologije
• K86.1 Drugi kronični pankreatitis.

Što uzrokuje kronični pankreatitis?

U SAD-u 70-80% slučajeva uzrokuje alkoholizam, a 15-25% idiopatski. Rijetki uzroci kroničnog pankreatitisa uključuju nasljedni pankreatitis, hiperparatireoidizam i opstrukciju zajedničkog pankreatičnog kanala uzrokovanog stenozom, kamenjem ili rakom. U Indiji, Indoneziji i Nigeriji, među djecom i mladima ("tropski pankreatitis") uočava se idiopatski kalcificni pankreatitis.

Slično kao i kod akutnog pankreatitisa, mehanizam razvoja bolesti može se povezati s opstrukcijom kanala pomoću zatvarača bjelančevina. Proteinski čepovi mogu biti rezultat višak sekrecije glikoproteina-2 ili nedostatka litostatina, proteina sokova gušterače koji inhibira Ca precipitaciju. Ako je opstrukcija kronična, trajna upala dovodi do fibroze, dilatacije i fragmentarne restrikcije kanala, nakon čega slijedi kalcifikacija. Razvijaju se hipertrofija neuronske omotnice i perinektonalna upala, što može pridonijeti razvoju kronične boli. Nakon nekoliko godina, progresivna fibroza dovodi do gubitka egzokrinih i endokrinih funkcija. Dijabetes se razvija u 20-30% bolesnika u roku od 10-15 godina nakon pojave bolesti.

Simptomi kroničnog pankreatitisa

Većina bolesnika pati episodična bol u trbuhu. Oko 10-15% boli na lijevoj strani je odsutno i razvija se malapsorpcija. Bol je teška, lokalizirana u epigastriji i može trajati nekoliko sati ili dana. Epizode boli obično nestaju spontano u 6-10 godina zbog progresivnog uništavanja acinskih stanica koje luče pankreasne probavne enzime. Kada se lučenje lipaza i proteaza smanjuje na manje od 10% norme, pacijent razvija steatorrheu, očituje se debelom stolicom ili čak s masnim kapljicama i tvorcima. U ovom trenutku, mogu postojati znakovi netolerancije glukoze.

Dijagnoza kroničnog pankreatitisa

Dijagnoza može biti teška, jer su razine amilaze i lipaze često unutar normalnih granica zbog značajnog smanjenja funkcije gušterače. Bolesnici s poviješću tipične alkohola i ponavljajućih epizoda akutnog pankreatitisa identifikacije kalcifikacije gušterača tijekom normalne trbušne radiografiju može biti dovoljan za dijagnozu. Međutim, takvo se kalcifikacije obično javlja kasno tijekom tijeka bolesti i ti se znakovi otkrivaju samo u oko 30% slučajeva. Bolesnici bez tipične anamneze trebaju biti isključeni iz malignih tumora gušterače kao uzroka boli: preporučuje se CT trbušne šupljine. CT može vizualizirati kalcifikacije i druge promjene u žlijezdi (npr. Pseudocisti ili prošireni kanali), ali u ranim stadijima bolesti ti simptomi mogu biti odsutni.

Početne faze ispitivanja bolesnika s normalnim CT podaci uključuju ERCP, endoskopsku ehosonografiju i studije sekretorske funkcije gušterače. Ovi testovi su vrlo osjetljivi, ali ERCP može izazvati akutni pankreatitis kod oko 5% pacijenata. MP kolangiopankreatografija (MRCP) može biti prihvatljiva alternativa.

U kasnim stadijima tijeka bolesti, parametri exokrinske funkcije gušterače mijenjaju se. Proučavanje stolica na masti za 72 sata omogućuje dijagnosticiranje steatora, ali studija nije specifična. Test sekretina uključuje uklanjanje gušterače kroz duodenalnu sondu za analizu, ali se provodi samo u nekoliko centara. Može se smanjiti razina tripsinogena u serumu i kimotripsina i elastaze u stolici. U ispitivanjima s bentiromidom i pankreuzolom, tvari se uzimaju oralno i analiziraju se urini za proizvode koji nastaju uslijed pankreatskih enzima. Ali svi ti exokrini testovi su manje osjetljivi od ERCPH ili endoskopskog ultrazvuka u ranoj dijagnozi bolesti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Liječenje kroničnog pankreatitisa

Relapsa bolesti zahtijeva tretman sličan akutnom pankreatitisu, uključujući glad, intravenoznu transfuzija tekućine i analgetike. Nakon nastavka ishrane, pacijent treba isključiti alkohol i konzumirati samo hranu s malo masti (<25 g / dan) (kako bi se smanjila lučenje enzima gušterače). H ₂ blokatora ili inhibitora protonske pumpe može smanjiti stimulaciju sekretin lučenje kiseline, i na taj način smanjiti sekreciju gušterače. Međutim, često ove mjere ne dopuštaju smanjenje boli, što zahtijeva povećanje doze opijata s prijetnjom ovisnosti. Liječenje kronične boli gušterače često je nezadovoljavajuće.

Oralna primjena enzima gušterače može smanjiti kroničnu bol, inhibirajući učinak kolecistokinina, čime se smanjuje izlučivanje pankreasnih enzima. Ovaj pristup vjerojatno će biti uspješniji u slučaju umjerenog idiopatskog pankreatitisa nego kod alkoholnog pankreatitisa. Enzimi se također koriste za liječenje statorrhee. Različiti lijekovi su djelotvorni i treba koristiti dozu s najmanje 30 000 jedinica lipaze. Treba koristiti tablete prekrivene premazom otpornom na kiselinu i trebalo bi ih uzimati hranom. Potrebno je imenovati H2-blokatore ili inhibitore proton pumpe kako bi se spriječilo uništavanje enzima enzima.

Povoljni klinički učinak uključuje dobivanje težine, smanjenje učestalosti stolice, nestanak ili smanjenje steatorrhee i poboljšanje općeg stanja. Klinički učinak liječenja može biti dokumentiran studijama koje ukazuju na smanjenje sadržaja masti u stolici nakon enzimske terapije. Ako je, unatoč liječenju kronične pankreatitisa, teške pohranjena steatorrhea, masti izvor može pružiti trigliceride sa srednjim lancem (ih apsorbira bez enzima gušterače), smanjenje u odnosu na ostale prehrambene masti. Uz liječenje treba propisati vitamine koji su topivi u mastima (A, D, K), uključujući vitamin E, što pomaže smanjiti upalu.

Kirurško liječenje kroničnog pankreatitisa može biti učinkovito u boli. Pankreasa pseudocista uzrokujući kronične boli može se isprazniti u okolnu na koji se nalazi u blizini (npr. Želuca), ili u invalidne jejunuma petlje (preko tsistoeyunostomii Ru). Ako je proširena glavni gušterače cijev više od 8,5 mm, približno 70-80% pacijenata učinkovita lateralne pankreatikoeyunostomiya (operacija Puestou). Ako se kanal ne povećava, djelomična resekcija je djelotvorna; upotrijebljen kao distalnog pankreatektomijom (s značajne lezije repu pankreasa) ili Whipplova rada (pri lezije gušterače glave). Kirurški zahvati trebaju se koristiti u bolesnika koji su odrekao uporabe alkohola, a oni koji su u stanju kontrolirati sekundarni dijabetes, razvoj koji se može pripisati odstranjenjem gušterače.

Neki pseudocisti mogu se isušiti endoskopski. Endoskopski, pod kontrolom ultrazvuka, moguće je izvesti denervaciju solarnog pleksusa s alkoholom i bupivakainom, čime se smanjuje sindrom boli. U slučaju naglašenog stišavanja papila ili distalnog dijela gušterače, ERCP može biti učinkovit s sfinkterotomijom, stentom ili dilatacijom.

Oralna primjena hipoglikemičkih lijekova rijetko je djelotvorna u liječenju dijabetesa uzrokovanog kroničnim pankreatitisom. Inzulin treba propisivati s oprezom, kao produžena hipoglikemija se može dogoditi zbog nedostatka lučenja glukagona i stanica i nedostatak učinka lučenja do hipoglikemije izazvane inzulina.

Pacijenti koji imaju kronični pankreatitis imaju povećan rizik od raka gušterače. Povećanje simptoma kroničnog pankreatitisa, posebno povezano s razvojem stezanja gušterače, zahtijeva ispitivanje za malignu bolest. Može uključivati citološku analizu struganja od stezanja ili određivanja markera krvnog seruma (npr. CA 19-9 carcinoembryonic antigen).