
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Hipoglikemija i hipoglikemijska koma
Medicinski stručnjak članka
Posljednji pregledao: 12.07.2025
Uzroci hipoglikemija i hipoglikemijska koma.
Hipoglikemija se temelji na višku inzulina uz relativni nedostatak ugljikohidrata ili njihovoj ubrzanoj iskoristivosti.
Glavni čimbenici koji izazivaju razvoj hipoglikemije kod dijabetes melitusa:
- slučajno ili namjerno predoziranje inzulinom ili PSSS-om;
- preskakanje obroka ili jedenje nedovoljnih količina hrane,
- povećana tjelesna aktivnost (uz uzimanje konstantne doze PSSS-a);
- konzumacija alkohola (inhibicija glukoneogeneze pod utjecajem alkohola);
- promjene u farmakokinetici inzulina ili PSSS-a zbog nepravilne primjene (na primjer, ubrzana apsorpcija inzulina intramuskularnom primjenom umjesto potkožnom), zatajenje bubrega (nakupljanje PSSS-a u krvi), interakcije lijekova (na primjer, beta-blokatori, salicilati, MAO inhibitori i drugi pojačavaju djelovanje PSSS-a);
- autonomna neuropatija (nemogućnost osjećanja hipoglikemije).
Rijetki uzroci hipoglikemije (ne samo dijabetesa) uključuju:
- inzulinom (benigni tumor beta stanica gušterače koji proizvodi inzulin);
- tumori koji nisu beta-stanični (obično veliki tumori mezenhimalnog podrijetla, koji moguće proizvode faktore slične inzulinu), defekti enzima metabolizma ugljikohidrata (kod glikogenoza, galaktozemije, intolerancije na fruktozu),
- zatajenje jetre (zbog poremećene glukoneogeneze u slučaju masivnog oštećenja jetre);
- insuficijencija nadbubrežne žlijezde (zbog povećane osjetljivosti na inzulin i nedovoljnog oslobađanja hormona protu-inzulina kao odgovor na hipoglikemiju).
Patogeneza
Glukoza je primarni izvor energije za stanice moždane kore, mišićne stanice i crvene krvne stanice. Većina ostalih tkiva koristi slobodne masne kiseline u uvjetima gladovanja.
Normalno, glikogenoliza i glukoneogeneza održavaju razinu glukoze u krvi čak i tijekom duljeg gladovanja. U tom slučaju, razina inzulina se smanjuje i održava se na nižoj razini. Pri razini glikemije od 3,8 mmol/l opaža se porast lučenja kontrainsularnih hormona - glukagona, adrenalina, somatotropnog hormona i kortizola (pri čemu se razina somatotropnog hormona i kortizola povećava samo tijekom dulje hipoglikemije). Nakon vegetativnih simptoma pojavljuju se neuroglikopenični simptomi (uzrokovani nedovoljnom opskrbom mozga glukozom).
S povećanjem trajanja šećerne bolesti, već nakon 1-3 godine dolazi do smanjenja lučenja glukagona kao odgovor na hipoglikemiju. U sljedećim godinama, lučenje glukagona nastavlja se smanjivati do potpunog prestanka. Kasnije, reaktivno lučenje adrenalina smanjuje se čak i kod pacijenata bez autonomne neuropatije. Smanjeno lučenje glukagona i adrenalina u hipoglikemiji povećava rizik od teške hipoglikemije.
Simptomi hipoglikemija i hipoglikemijska koma.
Simptomi hipoglikemije su raznoliki. Što se brže razina glukoze u krvi smanjuje, to su kliničke manifestacije izraženije. Prag glikemije pri kojem se pojavljuju kliničke manifestacije je individualan. U bolesnika s dugotrajnom dekompenzacijom šećerne bolesti, simptomi hipoglikemije mogući su već pri razini šećera u krvi od 6-8 mmol/l.
Rani znakovi hipoglikemije su autonomni simptomi. To uključuje simptome:
- aktivacija parasimpatičkog živčanog sustava:
- osjećaj gladi;
- mučnina, povraćanje;
- slabost;
- aktivacija simpatičkog živčanog sustava:
- anksioznost, agresivnost;
- znojenje;
- tahikardija;
- tremor;
- midrijaza;
- hipertonus mišića.
Kasnije se pojavljuju simptomi oštećenja središnjeg živčanog sustava ili neuroglikopenični simptomi. To uključuje:
- razdražljivost, smanjena sposobnost koncentracije, dezorijentacija;
- glavobolja, vrtoglavica,
- poremećena koordinacija pokreta;
- primitivni automatizmi (grimase, refleks hvatanja);
- konvulzije, fokalni neurološki simptomi (hemiplegija, afazija, dvostruki vid);
- amnezija;
- pospanost, oštećena svijest, koma;
- respiratorni i cirkulatorni poremećaji centralne geneze.
Kliničku sliku alkoholne hipoglikemije karakterizira odgođena priroda njezina početka i vjerojatnost recidiva hipoglikemije (zbog supresije glukoneogeneze u jetri), kao i česta prevlast simptoma neuroglikemije nad vegetativnim simptomima.
Noćna hipoglikemija može biti asimptomatska. Njeni neizravni znakovi uključuju znojenje, noćne more, nemiran san, jutarnje glavobolje, a ponekad i posthipoglikemijsku hiperglikemiju u ranim jutarnjim satima (Somogyijev fenomen). Takva posthipoglikemijska hiperglikemija razvija se kao odgovor na hipoglikemiju u bolesnika s intaktnim kontrainzularnim sustavom. Međutim, jutarnju hiperglikemiju češće uzrokuje nedovoljna večernja doza produljenog inzulina.
Kliničke manifestacije hipoglikemije nisu uvijek određene razinom šećera u krvi. Dakle, pacijenti sa šećernom bolešću kompliciranom autonomnom neuropatijom možda neće osjetiti pad razine glukoze u krvi < 2 mmol/l, a pacijenti s dugotrajnom dekompenziranom šećernom bolešću osjećaju simptome hipoglikemije (simptome aktivacije autonomnog živčanog sustava) pri razini glukoze > 6,7 mmol/l.
[ 14 ]
Što vas muči?
Dijagnostika hipoglikemija i hipoglikemijska koma.
Dijagnoza hipoglikemije postavlja se na temelju anamneze, odgovarajuće kliničke slike i laboratorijskih pretraga. S obzirom na individualnu osjetljivost pacijenata na hipoglikemiju, normalne razine glukoze u krvi ne isključuju ovu dijagnozu u prisutnosti hipoglikemijskih simptoma i učinka primjene glukoze. Laboratorijske manifestacije:
- smanjenje razine: glukoze u krvi < 2,8 mmol/l, popraćeno kliničkim simptomima;
- smanjenje razine glukoze u krvi na < 2,2 mmol/l bez obzira na prisutnost simptoma.
Kod hipoglikemije, a posebno hipoglikemijske kome, potrebno je isključiti druge uzroke poremećaja svijesti.
Kod pacijenata sa šećernom bolešću najčešće je potrebno razlikovati hipoglikemiju i hipoglikemijsku komu od dijabetičke ketoacidoze, dijabetičke ketoacidotičke kome i hiperosmolarne kome.
Otkrivanje hipoglikemije kod pacijenata zahtijeva razjašnjenje njezinih uzroka (poremećaji prehrane, režim primjene inzulina, stres, istodobne bolesti itd.).
U slučaju hipoglikemije kod osoba bez šećerne bolesti u anamnezi, potrebno je prije svega isključiti novodijagnosticirani dijabetes melitus, alkoholnu hipoglikemiju, hipoglikemiju uzrokovanu lijekovima kod osoba s mentalnim poremećajima (kriterij za dijagnosticiranje hipoglikemije uzrokovane lijekovima je niska razina C-peptida koja ne odgovara visokoj razini inzulina; inzulinski pripravci za injekcije ne sadrže C-peptid). Također se identificiraju i drugi mogući uzroci hipoglikemije.
[ 15 ]
Što treba ispitati?
Kako ispitati?
Koji su testovi potrebni?
Tko se može obratiti?
Liječenje hipoglikemija i hipoglikemijska koma.
Glavni cilj je spriječiti hipoglikemiju. Svaki pacijent koji prima PSSS trebao bi znati uzroke hipoglikemije, njezine simptome i principe liječenja.
Prije planirane tjelesne aktivnosti potrebno je smanjiti dozu inzulina. U slučaju neplanirane aktivnosti potrebno je dodatno uzimati hranu bogatu ugljikohidratima.
Blaga hipoglikemija
Za liječenje blage hipoglikemije (svijest je očuvana) preporučljivo je uzimati lako probavljive ugljikohidrate oralno u količini od 1,5-2 XE (na primjer, 200 ml slatkog voćnog soka, 100 ml Pepsi-Cole ili Fante, 4-5 komada rafiniranog šećera).
U prosjeku, 1XE povećava razinu glukoze u krvi za 2,22 mmol/l. Lako probavljivi ugljikohidrati uzimaju se sve dok simptomi hipoglikemije potpuno ne nestanu.
Sendviči s maslacem, sirom i kobasicom se ne preporučuju, jer masti ometaju apsorpciju glukoze.
Teška hipoglikemija i hipoglikemijska koma
Kod teške hipoglikemije s gubitkom svijesti koristi se parenteralna primjena otopine glukoze i glukagona. Nakon što se svijest vrati, liječenje se nastavlja kao kod pacijenata s blagom hipoglikemijom.
- Glukagon subkutano ili intramuskularno 1 ml, jednokratno (ako se pacijent ne osvijesti unutar 10-15 minuta nakon injekcije, ponoviti primjenu u istoj dozi) ili
- Dekstroza, 40%-tna otopina, intravenski mlazni tok 20-60 ml, jednokratno (ako se nakon 20 minuta pacijent ne osvijesti, daje se 5-10%-tna otopina dekstroze intravenski kap po kap dok se svijest ne vrati i razina glukoze u krvi ne dosegne 11,1 mmol/l).
U slučaju produljene hipoglikemijske kome, za suzbijanje cerebralnog edema propisuje se sljedeće:
- Deksametazon. Intravenska mlazna injekcija 4-8 mg, jednokratna doza ili
- Prednizolon intravenski mlaznim putem 30-60 mg, jednokratno.
Procjena učinkovitosti liječenja
Znakovi učinkovite terapije za hipoglikemiju i hipoglikemijsku komu uključuju vraćanje svijesti, uklanjanje kliničkih manifestacija hipoglikemije i postizanje normalne razine glukoze u krvi pacijenta.
Pogreške i neopravdana imenovanja
Glukagon stimulira endogenu proizvodnju glukoze u jetri i neučinkovit je kod hipoglikemije izazvane alkoholom, kao i kod visoke inzulinemije (tj. kod namjerne primjene visoke doze inzulina ili PSM-a).
Ako pacijent prima akarbozu, uzimanje šećera neće ublažiti hipoglikemiju, budući da akarboza blokira enzime α-glukozidazu i šećer se ne razgrađuje na fruktozu i glukozu. Takvim pacijentima potrebno je dati čistu dekstrozu (grožđani šećer).
Prognoza
Prognoza hipoglikemije ovisi o brzini prepoznavanja stanja i adekvatnosti terapije. Hipoglikemijska koma koja se ne prepozna na vrijeme može dovesti do smrti pacijenta.
[ 20 ]