Dijabetes melitus: pregled informacija

Dijabetes melitus je sindrom kronične hiperglikemije, koji se razvija kao rezultat učinaka genetičkih i egzogenih čimbenika. Bolest je uzrokovana kršenjem lučenja inzulina i različitog stupnja periferne inzulinske rezistencije, što dovodi do hiperglikemije. Rani simptomi povezani su s hiperglikemijom i uključuju polidipsiju, polifagiju i poliuriju.

Daljnje komplikacije uključuju angiopatiju, perifernu neuropatiju i predispoziciju infektivnim procesima. Dijagnoza se temelji na određivanju razine glukoze. Liječenje uključuje prehranu, vježbu i lijekove za snižavanje glukoze, koji uključuju inzulin i oralne antihiperglikemijske lijekove. Prognoza je drugačija i ovisi o stupnju kontrole glukoze.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Epidemiologija

Prevalencija bolesti je 1-3% među stanovništvom različitih zemalja i etničkih skupina. Učestalost dijabetesa kod djece i adolescenata kreće se od 0,1 do 0,3%. Uzimajući u obzir nedijagnosticirane oblike, njezina učestalost u nekim zemljama doseže više od 6%.

Do danas, preko 120 milijuna ljudi ima dijabetes na svijetu. Godišnje, broj novodijagnosticiranih slučajeva iznosi 6-10% u odnosu na ukupan broj pacijenata, što dovodi do udvostručenja svakih 10-15 godina. U ekonomski razvijenim zemljama, šećerna bolest u tom smislu postala je ne samo medicinski, već i društveni problem.

Učestalost bolesti uvelike ovisi o dobi. Broj pacijenata na dijabetes melitusu do 15 godina je 5% ukupne populacije dijabetičara. Pacijenti stariji od 40 godina čine oko 80%, a preko 65 godina - 40% od ukupnog kontingenta pacijenata.

Učinak spola ima malo utjecaja na učestalost dijabetesa maloljetnika, a uz povećanje dobi prevladava bolesne žene u Europi, Sjedinjenim Državama i Africi. U Japanu, Indiji, Maleziji dijabetes je češći kod muškaraca, au Meksiku, u američkim indijancima, isti je za oba spola. Pretilost odraslih osoba, hiperlipidemija, hiperinzulinemija, arterijska hipertenzija imaju značajan utjecaj na prevalenciju dijabetesa kod odraslih osoba. Kombinacija nekoliko čimbenika rizika značajno (u 28,9 puta) povećava vjerojatnost razvoja kliničkog dijabetesa.

Nacionalni i geografski faktori također utječu na prevalenciju bolesti. Dakle, u nekim zemljama jugoistočne Azije, Oceanije, Sjeverne Afrike, među eskimima, dijabetes je mnogo rjeđi nego u Europi i SAD-u.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Uzroci dijabetes melitus

Prvi pokazatelj nasljedne prirode dijabetesa datira iz 17. Stoljeća. Prva hipoteza o nasljednoj prirodi bolesti formulirala je Wegeli (1896). Međutim, intenzivno proučavanje nasljedne prirode dijabetesa počelo je tek u 20-30-ih ovog stoljeća, a 1960-ih pokazalo se da je glavni etiološki faktor ove bolesti genetska. Dokaz njegove nasljedne je prevlast obiteljskog tipa frekvencije preko prevalencije dijabetesa u populaciji, a prevalencija od podudarnosti među jednojajčane blizance u usporedbi s dizygotic.

, G. 1974. J. Nerup sur AG Gudworth i J. C. Woodrow naći u povezanost locus leukocita tkivnokompatibilnih antigena s dijabetesom tipa I dijabetesa - inzulin (vol), i njegov nedostatak u bolesnika s ne-neovisnog o inzulinu tipa II dijabetesa. Ovi autori su pokazali da je učestalost HLA-B8 je antigen u bolesnika s dijabetesom tipa I 49%, a u zdravim - 31%, a HLA B15 - 21% i 10% pojedinačno. Daljnja istraživanja potvrdila ove nalaze i moguće utvrditi prevalenciju bolesnika s dijabetesom tipa I i drugim HLA antigena na koje se odnosi D-, DR- i DQ-lokusa. Dakle, u bolesnika VOL s većom učestalošću u odnosu na kontrolnu skupinu zdravih H1A identificiranih antigena - Dw3, DRw3, Dw4, DRw4. Prisutnost ispitivanih haplotipova B8 ili B15 povećan rizik od dijabetesa je 2-3 puta, B8 i B15 u isto vrijeme - oko 10 puta. Prisutnost haplotipova Dw3 / DRw3 povećava relativni rizik 3,7 puta, Dw4 / DRw4 - u 4,9 A Dw3 / DRw4 - 9,4 puta.

Studije jednojajčane blizanke, ovisno o tipu dijabetesa su pokazali da je stopa podudarnosti kod dijabetesa tipa II je značajno veći (48 od 55) nego s dva tipa I. (80 147). Rezultati naknadnih zapažanja upućuju na to da je sukladnost monozigotnih blizanaca s dijabetesom tipa II dosegla 100% (s povećanim dobi), a tip I - 10-50%. Postotak usklađenosti među blizancima, bolesnika s IUD-om, mnogo je veći nego kod dizygotika ili braće i sestara, što potvrđuje genetsku genezu bolesti. Međutim, vrlo visok postotak neslaganja jaki je argument u korist drugih čimbenika.

Rezultati istraživanja pokazala genetska heterogenost dijabetesa i marker dijabetes tipa I. Međutim, pitanje genetskih markera (HLA-antigeni) još ne može se smatrati potpuno riješiti, jer se mora detektirati u 90-100% bolesnika s predispozicijom za dijabetes, a nema u zdravim. Tumačenje teškoće „dijabetogene» HLA-fenotipova leži u činjenici da je zajedno sa HLA-B i D locus antigene, često se pojavljuju u dijabetesa tipa I, detektiran HLA-antigeni, pružajući zaštitni učinak koji sprečava pojavu dijabetesa. Tako, HLA B7 kod bolesnika s dijabetesom tipa 1 je detektiran u samo 13%, a kod zdrave - 27%. Relativni rizik od razvoja dijabetesa u nositelja HLA B7 je u 14,5 puta manji u usporedbi s onima koji nemaju HLA B7. Drugi HLA antigeni, A3, DW2 i DRw2 također imaju zaštitni učinak. U tijeku istraživanja komunikacijskih sustava HLA antigene s dijabetesom su pokazale da više nego u populaciji često u bolesnika s dijabetesom tipa I pronašao HLA A2, B18 i Cw3.

Sve gore navedeno stvara velike poteškoće u predviđanju relativnog rizika od dijabetesa u raznim varijantama fenotipa HLA, uključujući i dijabetičke i zaštitne varijante HLA-antigenskih lokusa. Leukocitni antigeni histokompatibilnosti određuju individualni imunološki odgovor organizma na različite antigene i nisu izravno povezani s metabolizmom ugljikohidrata.

Set HLA-antigena svaku osobu kontrolirana pomoću kompleksa gena lokaliziranih na kratkom kraku kromosoma 6, kao i rijetke vrste properdin (BFF-1), otkrivena je u 23% bolesnika s dijabetesom tipa 1, u odnosu na 2% u populaciji. Sugeriraju da HLA-fenotip kod dijabetesa je genetski determinante osjetljivosti beta stanica pankreasa na virusne ili drugih antigena, te odražava prirodu imunološkog odgovora organizma.

U procesu proučavanja značajki HLA fenotipa u bolesnika s dijabetesom tipa I pronađena je njegova genetska heterogenost. Tako su nositelji HLA B8 često uspostavi odnosa s DW3, koji je u korelaciji s podudarnost u jednojajčane blizanke. Je karakteriziran „odsustvu protutijela za egzogenim inzulinom, povećava učestalost mikroangiopatije, u kombinaciji s drugim autoimunim bolestima, prisustvo protutijela na stanice otočića gušterače i smanjene učestalosti B7 antigena. HLA B15 se često kombinira s Cw3. Je ukazao na prisustvo protutijela na egzogeni inzulin mikroangiopatije zajednički frekvencije, odsustvo popratnih autoimune bolesti, normalno učestalost i detekcija antigen HLA B7 kao u sukladnih i oprečnim monozigotnih blizanaca dijabetesa.

Glavni čimbenici koji izazivaju pojavu dijabetesa tipa I s genetskom predispozicijom su virusne infekcije.

U srcu dijabetesa tipa II također ima genetsku predispoziciju, što potvrđuje 100% usklađenost monozigotnih blizanaca. Međutim, njegov genetski marker još nije pronađen, iako postoje podaci o lokalizaciji gena dijabetesa tipa II u kromosomu 11. Glavni čimbenik izazivanja u ovom slučaju je pretilost.

Priroda nasljeđivanja dijabetesa tipa I i II nije sasvim jasna. Raspravlja se o poligenskom nasljeđivanju, gdje su genetički čimbenici (poligeni) i egzogeni (egzogeni) međusobno povezani i sudjeluju u manifestaciji bolesti. Određeni okolišni čimbenici (prodavači bolesti) trebaju biti povezani s genetskim čimbenicima, tako da se ostvaruju poligenički deterministički znakovi ili predispozicija za bolest.

Konačni zaključci o načinu nasljeđivanja dijabetesa tipa I mogu se napraviti nakon proučavanja prirode HLA fenotipa u rođacima probands (u velikom broju rodovnica). S obzirom na dostupne podatke dobivene u identifikaciji kliničkih oblika šećerne bolesti, možemo zaključiti da je recesivni put nasljeđivanja kroz generaciju u prisutnosti dva ili više mutantnih gena s nepotpunom penetracijom.

Rezultati sustavnih obiteljskih istraživanja najbolje su u skladu s multifaktorskim uvjetovanjem dijabetes melitusa tipa II. Vrijednosti koje karakteriziraju učestalost bolesti među roditeljima probandova i braće i sestre su značajno niže od onih koje se očekuju za recesivne ili dominantne putove nasljeđivanja. Dijabetes tip II je karakteriziran otkrivanjem bolesti od generacije do generacije, što je karakteristično za dominantni put nasljeđivanja. Međutim, učestalost kliničkih i latentnih oblika bolesti mnogo je manja (čak i kod djece dvojice bolesnika s dijabetesom roditelja) nego s monogenim autosomnim dominantnim putem nasljeđivanja. To opet potvrđuje hipotezu multifaktornog sustava nasljeđivanja. Genetska heterogenost dijabetesa nalazi se kod životinja s spontanim dijabetesom. Tako, kod domaćih miševa, opisano je nekoliko tipova oštećene tolerancije glukoze s različitim metodama nasljeđivanja. Goldstein i Motulsky (1975) predlažu za upotrebu tablice stvarnog rizika od bolesti, izračunata na temelju statističke obrade na računalima različitih izvora literature koji sadrže informacije o učestalosti šećerne bolesti u rodbini dijabetičkih probandova.

[24], [25], [26], [27], [28], [29],

Apsolutni rizik za pojavu kliničkog dijabetesa

Ispitanih	Dijabetičari				Apsolutni rizik,%
	Roditelji		Braća i sestre
	Jedan	Oboje	Jedan	Više od jednog
Dijete	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
Sibs	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Faktori rizika

Šećerna bolest tipa 1 korelira s raznim virusnim bolestima, sezonskim čimbenicima i dijelom dobi, budući da vršna učestalost djece pada na 10-12 godina.

Čest čimbenik rizika, osobito kada je naslijedio dijabetes tipa II, genetski je čimbenik.

Postoje dokazi da pretjeran unos cijanida s hranom (u obliku manioka), kao i nedostatak proteina u njemu može doprinijeti razvoju posebne vrste dijabetesa u tropskim zemljama.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]

Patogeneza

Poremećena regulacija glukoze (narušena tolerancija glukoze ili poremećenom razinom glukoze u gladovanju) je intermedijer, koji može prolazno, stanje između normalnog metabolizma glukoze i dijabetesa često razvija s godinama je značajan faktor rizika za dijabetes, i može se provesti mnoge godine prije početka šećera dijabetes. Također je povezana s povećanim rizikom od kardiovaskularnih bolesti, ali su tipični dijabetes mikrovaskularne komplikacije ne razvijaju normalno.

Do sada je potpuno dokazana ne samo genetska već i patofiziološka heterogenost šećerne bolesti. U skladu s klasifikacijom bolesti iz WHO stručnog povjerenstva (1981), identificirali dva glavna patogeni oblik bolesti: dijabetesa tipa I (inzulin-ovisan) dijabetes i tipa II (inzulin). Patofiziološke, kliničke i genetske razlike ovih vrsta dijabetesa prikazane su u tablici. 8.

Karakteristike I i II tipa dijabetes melitusa

Pokazatelji	Tip1	Tip II
Godina u kojoj se ta bolest javlja	Djeca, mladenački	Viši, prosječan
Obiteljski oblici bolesti	Rijetko	Vrlo često
Utjecaj sezonskih čimbenika na otkrivanje bolesti	Jesen-zimsko razdoblje	Ne
fenotip	tanak	gojaznost
Giphotipi (HLA)	V8, V15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	Nije pronađena veza
Početak bolesti	brz	sporo
Simptomi bolesti	ozbiljan	Slaba ili nestala
urin	Šećer i aceton	šećer
Ketoacidoza	Su skloni	Otporan
Inzulin sirutke (IRI)	Nisko ili ništa	Normalno ili povišeno
Antitijela na stanice otočića	prisutan	Nema
Liječenje (osnovno)	Insulin	Dijeta
Usklađenost monozigotnih blizanaca,%	50	100

Pored ostalih znakova, uočene su i značajne razlike u stupnju concordancije (uzajamne učestalosti) istovjetnih blizanaca. Naravno, u mjeri u kojoj 50% podudarnosti u jednojajčane blizanke u skupinama bolesnika s dijabetesom tipa 1 je znatno viša nego među dizygotic blizanaca ili braće i sestara, što znači da genetski faktori igraju značajnu ulogu u patogenezi bolesti. Poremećaj u ovoj skupini blizanaca, što je 50%, ukazuje na veću ulogu drugih čimbenika (osim genetičkih), na primjer, virusnih bolesti. Pretpostavlja se da je HLA sustav genetska odrednica koja određuje osjetljivost beta stanica gušterače na virusne antigene ili odražava stupanj antivirusne imunosti.

Tako, dijabetes tip 1 dijabetesa uzrokovan prisutnosti mutiranog gena na kromosomu 6, koji se odnose na HLA sustav, koji definira pojedinca, genetski based tjelesni odgovor na različite antigene. Mutantni geni, naizgled, povezani su s HLAD-segmentom. Nadalje, dijabetogene haplotipova HLA, otkrivene i gazište leukocita antigena, npr HLA B7 i A3, DR2, koji mogu ometati razvoj dijabetesa, unatoč prisutnosti mutanata gena. Rizik od razvoja dijabetesa je znatno veći kod pacijenata s dva HLA-B8 i B15 nego s jednim od njih.

Unatoč činjenici da je tip I dijabetes karakteriziran povezivanjem s HLA antigenom i određenim kliničkim i patofiziološkim parametrima, heterogena je. Ovisno o patogenetskim svojstvima, dijabetes tipa I dijeli se na dva podtipa: 1a i Ib. Podtip 1a povezan je s nedostatkom antivirusnog imuniteta, pa je patogenetski čimbenik virusna infekcija koja uzrokuje uništavanje beta stanica pankreatičnih otočića. Vjeruje se da virusi malih boginja, Coxsackie B, adenovirus imaju tropizam na tzv. Otočića pankreasa. Uništavanje otočića nakon virusne infekcije potvrđuje se posebnim promjenama u gušterači u obliku "inzulita", izraženih infiltriranjem limfocitima i plazma stanicama. Kada postoji "virusni" dijabetes u krvi, otkrivaju se cirkulirajući autoantitijela na tzv. Otočića. U pravilu, nakon 1-3 godine antitijela nestaju.

Dijabetes 1b je 1-2% u odnosu na sve bolesnike s dijabetesom. Ovaj podtip dijabetesa smatra manifestacija autoimune bolesti, kao što pokazuje čestim kombinacijom dijabetesa tipa 1b sa drugim autoimunim endokrine i ne endokrine bolesti: kronična primarni hypocorticoidism, hipogonadizam, autoimuni tiroiditis, toksični guša, hipoparatiroidizma, vitiligo, perniciozna anemija, alopecia areata, reumatski artritis. Nadalje, antitijela u cirkulaciji otočića tkiva detektiraju identificirati kliničke dijabetesa i prisutni su u krvi bolesnika tijekom gotovo cijelog perioda bolesti. Patogeneza 1b podtip dijabetesa povezan s djelomičnim genetski defekt određuje imunološki u nadzor sustava, tj. E. Nedostatak T-supresorskih limfocita, koji se normalno sprječavanje nastanka forbidnyh klonova T-limfocita usmjerenih protiv vlastitog tijela proteina tkiva.

Razlike između 1a- i 1 _b podtip dijabetesa potvrdio prevlast HLA B15, DR4 podtip kada 1a-HLA i B8, DR3 - na 1b-podtipa. Prema tome, podtip 1a dijabetesa uzrokuje kršenje imunološkog odgovora organizma na određene egzogene antigene (virusni), a podtip Ib je autoimuna bolest specifična za organe.

Dijabetes tipa II (o inzulinu) je karakteriziran visokim koncentracija obiteljskim oblicima bolesti, značajan učinak na svojim manifestirovanie okolišnih čimbenika, od kojih glavni je pretilost. Budući da se ova vrsta dijabetesa kombinira s hiperinzulinemijom, u bolesnika dominiraju procesi lipogeneze koji vode do pretilosti. Dakle, s jedne strane to je faktor rizika, as druge - jedna od ranijih manifestacija dijabetesa. Inzulin neovisan tip dijabetesa je također patogenetski heterogen. Na primjer, klinički sindrom kroničnog hiperglikemija, hiperinzulinemija i pretilost može pojaviti kada prekomjerno izlučivanje kortizola ( Cushingova bolest ), hormon rasta (akromegalije), glukagon (glyukogonoma) višak produkcije antitijela na endogenog inzulina, u određenim vrstama hiperlipidemijom i tako dalje. D. Kliničke manifestacije tipa II dijabetesa su izraženi u kroničnom hiperglikemijom koja može liječiti i prehrana pomaže za smanjenje tjelesne težine. Obično se ketoacidoza i dijabetička koma ne opažaju kod bolesnika. Zbog dijabetesa tipa II javlja se u osoba starijih od 40 godina, opće stanje bolesnika i njihovu sposobnost za rad često ovisi o pridruženim bolestima: hipertenzija i ateroskleroza komplikacije, koje se javljaju kod dijabetičara je nekoliko puta češća nego u općoj populaciji odgovarajuće vozrastnoydruppy. Udio pacijenata s dijabetesom tipa II je približno 80-90%).

Jedan od najozbiljnijih manifestacija dijabetesa, bez obzira na vrstu su dijabetičke mikroangiopatije i neuropatija. U svojoj patogenezi igraju značajnu ulogu metaboličkih poremećaja, uglavnom hipoglikemije dijabetesa. Određuju postupci se razvijaju kod pacijenata, a temeljna mikroangiopatije patogeneza su glikozilacija tjelesnih proteina, funkcije oslabljene staničnog non-inzulin ovisni tkiva, promjene reološka svojstva krvi i hemodinamike. U 70 godina ovog stoljeća utvrdio je da u bolesnika s dijabetesom dekompenziranom povećava sadržaj glikoziliranog hemoglobina u odnosu na zdrave. Glukozu pomoću ne-enzimski procesa reagira s N-terminalne amino skupine B lanca hemoglobin molekula A kako bi se dobilo ketoamina. Ovaj kompleks se nalazi u eritrocitima za 2-3 mjeseci (eritrocita život razdoblja) kao mali dio hemoglobina A _1c ili A _1abc. Trenutno je pokazao mogućnost ulaska u obliku ketoamina glukoze i A-lanac molekuli hemoglobina. Sličan postupak je povećava ugradnju glukoze u serumu proteina (fruktozamina uz tvorbu), stanične membrane, lipoproteina niske gustoće, nervni proteina perifernih, kolagen, elastin, leća i otkrivenih u većine pacijenata s dijabetesom i pokusnih životinja dijabetičara. Mijenjanje proteina bazalne membrane, povećan sadržaj svojih endotelnih stanica, kolagen aorte i bazalna membrana bubrežnog glomerula, ne samo da može poremetiti funkciju stanica, ali i potaknuti nastajanje antitijela izmijenjenih proteina stijenki krvnih žila (imuno kompleksa), koja može sudjelovati u patogenezi dijabetičke mikroangiopatije.

U patogenezi poremećaja stanične funkcije inzulin-neovisnih tkiva, igra ulogu poboljšana stimulacija (protiv pozadine hiperglikemije) enzimskog poliolnog puta metabolizma glukoze. Glukoza je proporcionalna njegovoj koncentraciji u krvi ulazi stanice inzulin-ovisnih tkiva, gdje se ne podvrgavaju fosforilacije, što se pod utjecajem enzima u ciklički alkohola aldozreduktazy - sorbitol. Potonji, uz pomoć drugog enzima, sorbitol dehidrogenaze, pretvara se u fruktozu, koja se koristi bez sudjelovanja inzulina. Stvaranje intracelularnog sorbitola javlja se u stanicama živčanog sustava, pericita mrežnice, gušterače, bubrega, leće, zidova žila koji sadrže aldoza reduktazu. Akumulacija viška količine sorbitola u stanicama povećava osmotski tlak, uzrokujući stanični edem i stvara uvjete za poremećaj funkcije stanica različitih organa i tkiva, što pridonosi poremećaju mikrocirkulacije.

Hiperglikemija može poremetiti metabolizam u neuralno tkivo na različite načine: snižavanje natrij ovisnog unosa mioinozitol, i (ili) porast glukoze oksidacija poliola naprijed (mioinozitola sadržaj smanjuje živčanog tkiva) ili metaboličkog poremećaja fosfoinozitid aktivnost i natrij-kalij-ATPazu. U vezi s ekspanzija glikozilacije mogu se podijeliti tubulin mikrotubula funkcije i aksona prijevoza Myo-inozitol, obvezujući unutar stanice. Navedeni fenomen pridonosi smanjenju nervne provodljivosti, aksona transport stanične ravnoteže vode i uzrokuje strukturalne promjene u tkivu živaca. Klinička varijabilnost dijabetička neuropatija, ne, ovisno o težini i trajanju dijabetesa, omogućuje razmišljati o mogućnosti utjecaja i patogenetskih faktora kao što su genetski i okolišni (kompresije živaca, alkohol i tako dalje. P.).

Patogeneza dijabetičke mikroangiopatije, pored prethodno navedenih čimbenika također mogu igrati ulogu poremećaja hemostaze. Dijabetičara uočeno povećanje agregacije trombocita s povećanjem proizvodnje tromboksana ₂, povećanje metabolizma arahidonske kiseline u trombocitima i smanjiti njihov poluživot, sinteza oslabljenu prostaciklina u endotelnim stanicama, smanjena fibrinolitičku aktivnost i porast vWF koji mogu potaknuti nastajanje microthrombi u krvnim žilama. Osim toga, u patogenezi bolesti može biti uključen veći viskozitet krvi, polagani protok krvi retine kapilara i hipoksiju tkiva i smanjena otpuštanja kisika iz hemoglobina A1, kao što pokazuje redukcije 2,3-diphosphoglycerate u eritrocitima.

Osim iatogeneticheskim od navedenih čimbenika u patogenezi dijabetičke mikroangiopatije i nefropatija može igrati ulogu i hemodinamskih promjena poremećaja mikrocirkulacijskog. Primijećeno je da se povećava protok kapilarne krvi u mnogim organima i tkivima (bubrezi, retina, kože, mišića i masnog tkiva) u početnoj fazi dijabetesa. Na primjer, to se uz povećani glomerularne filtracije u bubrezima vrijeme gradijenta rast tlaka transglomerulyarnogo. Predloženo je da se ovaj proces može uzrokovati unos proteina kroz kapilarnu membranu, njegova akumulacija u mesangija s naknadnim proliferacije i mesangija interkapillyarnomu dovesti do glomerulonekrozu. Klinički, u isto vrijeme pacijenata ima prolazni, a zatim stalna proteinuriju. Potvrda ove hipoteze, autori uzeti u obzir razvoj glomerulosklerozu u eksperimentalnih životinja dijabetičara nakon djelomičnog nefrektomije. TN Hostetter et al. Predložena sljedeće sheme sekvence razvoja ozljeda bubrega: hiperglikemije - povećava protok krvi kroz bubrege - veći transglomerulyarnogo hidrostatski tlak (nakon čega slijedi taloženje proteina u stijenki krvnih žila i membranu) - proteina filtracijom (albuminurija) - obložen mesangija - glomerulosklerozu - kompenzacijski povećanje filtriranjem u preostalim glomerula - Renal neuspjeh.

Dijabetska mikroangiopatija i antigeni histokompatibilnosti (HLA). U 20-40% bolesnika s trajanjem dijabetesa tipa 40 godina sam dijabetička retinopatija je odsutan, što sugerira značajnu ulogu u razvoju mikroangiopatije ne samo metaboličkih poremećaja, ali i genetski faktor. Kao rezultat proučavanja povezanost HLA antigena i prisutnost ili odsutnost proliferativne dijabetičke retinopatije ili nefropatija kontradiktornih podataka dobiveno. U većini ispitivanja nije bilo povezanosti neuropatije s prirodom detektiranih HLA antigena. Obzirom heterogenost dijabetes tipa Vjerujem da je HLA-DR3-B8 fenotip karakteriziran prevlast stalno kruži antitijela otočićima pankreasa, povećanog stvaranja cirkulirajućih imuno komplekse, slab imunološki odgovor na inzulin blaga heterologni i teške manifestacije retinopatije. Drugi oblik dijabetesa tipa I s HLA-B15-fenotipa Cw3-DR4 ne kombinira sa autoimunim bolestima ili postojanih cirkulirajućih protutijela na stanice otočića i javlja se u mlađoj dobi, često popraćena je proliferativna retinopatija. Analiza objavljenih studija koje ispitivanih moguću vezu HLA antigena s dijabetičke retinopatije u više od 1000 pacijenata s dijabetesom tipa I pokazali su da je povećani rizik od proliferativna retinopatija u bolesnika s HLA-DR4-B15 fenotipa, dok HLA V18- fenotip igra zaštitnu ulogu u riziku teške retinopatije. To se objašnjava pomoću više endogeno ispuštanje inzulina (C-peptid) u bolesnika s HLA-B7 i V18- fenotipova, kao i čestog zajedno s Bf-properdin alela, koji je lokaliziran u kratkom kraku kromosoma 6, a mogu biti povezane s retinopatije.

Autopsija

Promjene u aparatima otočića pankreasa prolaze kroz neku vrstu evolucije, ovisno o trajanju šećerne bolesti. Kako se trajanje bolesti povećava kod bolesnika s dijabetesom tipa I, dolazi do smanjenja broja i degeneracije B stanica s nepromijenjenim ili čak povećanim sadržajem A i D stanica. Taj je proces rezultat infiltracije otočića s limfocitima, tj. Procesom koji se naziva inzulitis koji je povezan s primarnim ili sekundarnim (protiv pozadine virusnih infekcija) autoimune pankreatske lezije. Uzorak dijabetesa manjka inzulina karakterizira i difuzna fibroza sustava otočića (u oko 25% slučajeva), posebno kada se dijabetes kombinira s drugim autoimunim bolestima. U većini slučajeva, dijabetes melitus tipa I razvija hialinozu otočića i nakupljanje masa hialina između stanica i oko krvnih žila. U ranim stadijima bolesti postoje žarići regeneracije B stanica potpuno nestali s povećanim trajanjem bolesti. U značajnom broju slučajeva je zabilježena preostala sekrecija inzulina, uzrokovana djelomičnim očuvanjem B stanica. Dijabetes tipa II karakterizira određeno smanjenje broja B stanica. U mikrokriženim posudama zacrnjenje bazalne membrane detektira se zbog nakupljanja SHIC-pozitivnog materijala kojeg predstavljaju glikoproteini.

Retinalna sudovi prolaze kroz različite izmjene ovisno o stupnju retinopatije od pojave microaneurysms mikrotrombozov, krvarenje i pojavu žute eksudata u stvaranju novih krvnih žila (neovaskularizacije), fibrozu, i nakon odvajanja mrežnice krvarenja staklastog tijela uz naknadno formiranje vezivnog tkiva.

Kod dijabetičke periferne neuropatije uočena je segmentna demijelinacija, degeneracija aksona i vezivnih živaca. U simpatičnim ganglijima nalaze se veliki vacuoli, ogromni neuroni s degeneracijskim pojavama, oteklina dendrita. U simpatički i parasimpatički neuroni - zadebljanje, fragmentacija, hiperagentofilija.

Najčešći tip dijabetesa je dijabetička nefropatija - glatkularna glomeruloskleroza i tubularna nefroza. Ostale bolesti poput difuznog i eksudativni glomerularne skleroze, arteriosklerozu, pijelonefritisa i nekrotizirajućeg papilitis, nisu specifične za dijabetes, ali su u kombinaciji s njima više od drugih bolesti često.

Nodularni glomerulosklerozu (interkapillyarny glomeruloskleroza, Kimmelstilya-Wilson sindrom) karakteriziran nakupljanja PAS pozitivnog materijala mesangija kao kvržica na periferiji granje glomerularnih kapilarne petlje, i zadebljanje bazalne membrane kapilara. Ova vrsta glomerulosklerozu je specifično za dijabetes iu korelaciji je s njegovog trajanja. Difuzni glomerulosklerozu karakterizira zadebljanje bazalne kapilarne membrane glomerula svih odjela, smanjivanje lumena kapilara i njihove okluzije. Smatra se da je difuzna nodularni glomerulonekrozu može prethoditi. Istraživanje biopsija bubrega uzoraka u bolesnika s dijabetesom obično mogu otkriti promjene u kombinaciji, kao karakteristike nodula i difuzno ih poraz.

Eksudativna glomerulosklerozu izražena u akumulaciji homogenog materijala eozinofilne podsjeća fibrinoid između endotela i bazalnu membranu Bowmanove kapsule u obliku lipogialinovyh čaše. Ovaj materijal sadrži trigliceride, kolesterol i PAS-pozitivne polisaharide.

Tipično cjevastog nephrosis je akumulacija vakuola sadrže glikogen, pretežno u epitelnim stanicama proksimalnih tubula, a taloženje u njihovim citoplazmičnim membrane PAS-pozitivno materijala. Stupanj izražavanja tih promjena korelira s hiperglikemijom i ne odgovara prirodi poremećaja u cijevnoj funkciji.

Narušena tolerancija - rezultat aterosklerotskih lezija i arterioloskleroticheskogo male arterije i arteriole bubrega i otkriva sekcijska podacima, u 55-80% slučajeva šećerne bolesti. Hipinoza se opaža u efektivnim i aferentnim arteriolima juxtaglomerularnog aparata. Priroda patološkog procesa ne razlikuje se od odgovarajućih promjena u drugim organima.

Nekrotizirajući papila je relativno rijedak oblik akutnog pijelonefritisa naznačen ishemijska nekroza bubrežne papila i tromboza vene na pozadini brzo teče infekcije. Pacijenti razvijaju groznicu, hematuriju, bubrežnu koliku i prolazne azotemije. U urinu se biljezi bubrežnih papiloma često nalaze zbog njihovog uništenja. Nekrotični papillitis je češći kod bolesnika s dijabetesom.

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Simptomi dijabetes melitus

Najčešći simptomi dijabetesa su: osmotska diureza uzrokovane glikozurije, što dovodi do učestalo mokrenje, poliurija, polidipsija, koja može dovesti do dehidracije i ortostatske hipotenzije. Teška dehidracija uzrokuje slabost, umor, promjene u mentalnom stanju. Šećerna bolest ima simptome koji se mogu pojaviti i nestati pri fluktuaciji razine glukoze. Polifagija može pratiti simptome šećerne bolesti, ali obično nije glavna žalba pacijenata. Hiperglikemija također može uzrokovati gubitak težine, mučninu, povraćanje, slab vid, predispoziciju za bakterijske ili gljivične infekcije.

Dijabetes tipa 1 obično se manifestira simptomatskom hiperglikemijom, a ponekad i dijabetičnom ketoacidozom. U nekim pacijentima, nakon akutnog nastupa bolesti, postoji duga, ali prolazna faza razine glukoze koja je blizu norme ("medeni mjesec") zbog djelomične obnove izlučivanja inzulina.

Tip šećerne bolesti tipa 2 može manifestirati simptomatsku hiperglikemiju, ali češće je tijek bolesti asimptomatski, stanje se otkriva samo kada je planirana studija. Kod nekih pacijenata, početni simptomi se manifestiraju pomoću dijabetičkih komplikacija, što podrazumijeva produljeni tijek bolesti prije postavljanja dijagnoze. Neki bolesnici u početku razvijaju hiperosmolonsku komu, posebno tijekom stresa ili s daljnjim oštećenjem metabolizma glukoze izazvanih lijekovima, kao što su glukokortikoidi.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]

Obrasci

Klasifikacija šećerne bolesti i drugih kategorija oštećene tolerancije glukoze

A. Kliničke klase

1. Dijabetes melitus:
   1. ovisno o inzulinu - tip I;
   2. neovisan o inzulinu - tip II: 
      • u osoba s normalnom tjelesnom težinom;
      • s pretilosti.
2. Ostale vrste, uključujući šećernu bolest, povezane s određenim uvjetima ili sindromima:
   • bolesti gušterače;
   • bolesti hormonske etiologije;
   • stanja uzrokovana drogama ili kemikalijama;
   • promjena receptora inzulina;
   • određeni genetički sindromi;
   • mješovita stanja.
3. Dijabetes uzrokovan neishranjenjem (tropski):
   • gušterače;
   • pancreatogenic.
4. Umanjenje tolerancije glukoze (NTG):
   • u osoba s normalnom tjelesnom težinom;
   • s pretilosti;
   • kršenje tolerancije glukoze zbog drugih specifičnih stanja i sindroma.
5. Dijabetes trudnica.

B. Pouzdane klase rizika (osobe s normalnom tolerancijom glukoze, ali sa značajno povećanim rizikom od razvoja šećerne bolesti)

1. prethodile su povrede tolerancije glukoze;
2. Potencijalna kršenja tolerancije glukoze.

S druge strane, ova vrsta dijabetesa je podijeljena u dva podtipa: gušterače i gušterače. Patogeneza tropskih varijanti bolesti značajno se razlikuje od svih ostalih vrsta. Temelji se na pothranjenosti u djetinjstvu.

Dijabetes gušterače zauzvrat je podijeljen na fibrokalculant i protein-deficijentan. Prvi je čest u Indiji i Indoneziji pretežno među muškarcima (3: 1) i karakterizira odsutnost ketoze u prisutnosti dijabetesa tipa I. Kalcinati i difuzna fibroza žlijezde bez upalnih procesa nalaze se u kanalu gušterače pacijenata. Kod ove vrste bolesti postoji niska sekrecija inzulina i glukagona i sindrom slabije apsorpcije. Tijek dijabetesa često je kompliciran teškim periferijskim somatskim polineuropatijama. Naknada bolesti se postiže uvođenjem inzulina. Patogeneza ovog oblika je povezana s pretjeranom potrošnjom hrane koja sadrži cijanide (manioka, sirak, proso, grah) protiv nedostatka proteina. Druga varijanta šećerne bolesti gušterače zove se nedostatak proteina (Jamajka). Je uzrokovana niskom proteinskoj ishrani i zasićenih masti, pojavljuje u dobi od 20-35 godina, a između je karakteriziran apsolutnog nedostatka inzulina, inzulinske rezistencije inzulina (zahtjev 2 U / kg) i odsutnost ketoze.

Pancreatogenic dijabetes je uzrokovan prekomjernim unosom željeza u tijelu i njeno taloženje u gušterači, primjerice, u liječenju talasemije (česte transfuzije krvi), alkohol, pohranjeni u metalne kontejnere (uobičajena među ljudima Bantu u Južnoj Africi), kao i drugih čimbenika koji uzrokuju sekundarne gemahromatoz.

Ukratko, treba naglasiti da dijabetes melitus (analogno hipertenziji ) je sindrom, genetski, patofiziološki i klinički heterogen. Ova činjenica zahtijeva diferencijalni pristup, ne samo u proučavanju patogeneze, nego iu analizi kliničkih manifestacija, izboru metoda liječenja, procjeni sposobnosti pacijenta da rade i prevenciji različitih tipova dijabetesa.

Postoje dvije glavne vrste šećerne bolesti (DM) - tip 1 i tip 2, koje se razlikuju po brojnim značajkama. Karakteristike dob nastupa dijabetesa (dijabetes maloljetne ili odraslih) i vrste obrade (dijabetes ovisan o inzulinu ili ne dijabetes mellitus), nisu adekvatni zbog sjecištu dobnim skupinama i obradom s oba tipa bolesti.

Dijabetes melitus tipa 1

Dijabetes melitus tipa 1 (ranije zvan juvenilnim ili inzulin ovisan), naznačen time da je proizvodnja inzulina ne zbog autoimune uništavanja stanica gušterače, najvjerojatnije uzrokovane utjecaj čimbenika okoliša na pozadini genetska predispozicija. Šećerna bolest tipa 1 ima veću vjerojatnost da će se razviti u djetinjstvu ili adolescenciji, a do nedavno je bio najčešći oblik dijagnosticiran prije dobi od 30 godina; ipak se može razviti i kod odraslih (latentni autoimuni dijabetes odraslih osoba). Šećerna bolest tipa 1 je manja od 10% svih slučajeva dijabetesa.

Patogeneza autoimunog razaranja stanica pankreasa ne sastoji u potpunosti proučiti interakciju između autoantigena predisponiranosti gena i okolišnih čimbenika. Predisponirajući geni su geni koji se odnose na glavni tkivne kompatibilnosti (MHC), naročito HLADR3, DQB1 * 0201 i HLADR4, DQB 1 * 0302, koji imaju više od 90% pacijenata koji imaju dijabetes tipa 1. Osjetljivost geni su uobičajeni u nekim populacijama nego u drugima, što objašnjava prevalenciji od dijabetesa tipa 1 kod nekih etničkih skupina (Skandinavci, Sardinians).

Autoantigeni uključuju dekarboksilazu glutaminske kiseline i druge stanične proteine. Vjeruje se da su ti proteini izloženi tijekom normalne obnove stanica ili kada su oštećeni (na primjer, infekcijom) aktivirajući imuni odgovor kroz stanice posrednika, što dovodi do uništavanja stanica (inzulina). A-Stanice koje izlučuju glukagon ostaju netaknute. Protutijela na autoantigene, koje se otkrivaju u krvi, vjerojatno su odgovor na uništavanje stanica (a ne njegovog uzroka).

Neki virusi (uključujući Coxsackie virus, rubeole, citomegalovirus, Epstein-Barr virus, retrovirusi) povezane s početkom diabetes mellitus tip 1 virusi mogu izravno zaraziti i uništiti stanice i mogu uzrokovati uništavanje stanica koje neizravne izloženosti autoantigena, aktivacije autoreaktivnih limfocita, mimika sekvence molekularne autoantigen koji stimuliraju imuni odgovor (molekularne mimikrije) ili drugim mehanizmima.

Dijeta također može biti sličan čimbenik. Hranjenje beba mliječni proizvodi (posebno mlijeko proteina i mlijeka kazein kravlje), visoke razine nitrata u vodi za piće i nedovoljno vitamina D unos je povezana s povećanim rizikom od razvoja šećerne bolesti tipa 1. Rano (<4 mjeseca) ili kasnim (> 7 mjeseci) izlaganje Biljni protein i žitarice povećavaju proizvodnju protutijela po stanicama otočića. Mehanizmi tih procesa nisu proučavani.

[70], [71], [72], [73], [74], [75]

Tip I dijabetes melitusa

Kriteriji	Svojstvo
Kliničke manifestacije	Maloljetni tip se javlja uglavnom kod djece i adolescenata; insulin
Etiološki čimbenici	Udruživanje s HLA sustavom, imunološki odgovor na viruse koji imaju tropizam za beta-stanice
Patogeneza	Razaranje beta stanica, nedostatak regeneracije
	Vrsta 1a	Upišite lb
Razlog	Virusi	Kršenje organskog specifičnog imuniteta
Ukupna prevalencija dijabetesa,%	10	1
Ovisnost inzulina	Postoji	Postoji
Pavle	Omjer jednak	Žene prevladavaju
Godine	Do 30 godina	Bilo koji
Kombinacija s autoimunim bolestima	Nije dostupno	čest
Učestalost protutijela na otočiće	Po pojavi - 85%, u 1 godini - 20%, u procesu povećanja trajanja bolesti - sklonost nestanku	U slučaju pojave - nepoznato je, u jednoj godini - 38%, titar antitijela je konstantan
Titar protutijela	1/250	1/250
Vrijeme prve detekcije protutijela na otočićno tkivo	Virusna infekcija	Nekoliko godina prije pojave dijabetesa

Klinički dijabetes tipa opisani oblik II, u organizmu zbog formiranja autoantitijela prema inzulin receptom (dijabetes, ili u kombinaciji s acanthosis eritematozni lupus). Međutim, patogeneza tipičnog esencijalnog dijabetesa tipa II još uvijek nije jasna. Patologija receptora tkiva ovisnih o inzulinu trebala bi objasniti smanjenje biološkog učinka inzulina s normalnim ili povišenim razinama u krvi. No, kao rezultat detaljne studije ovog problema u 1970-ima, otkriveno je da nema značajnih kvantitativnih promjena u receptorima tkiva ili transformacijama u procesima vezanja na inzulin u bolesnika s dijabetesom. Sada se vjeruje da je nedostatak učinka glukoze sniženje biološki aktivnog endogenog inzulina u dijabetesa tipa II, očito zbog genetski defekt aparata postreceptor inzulin ovisnog tkiva.

Godine 1985., na preporuku SZO, pored prethodno utvrđenih vrsta dijabetesa, u klasifikaciju je uključen još jedan klinički oblik. To je uzrokovano neishranjenost, uglavnom u tropskim zemljama u bolesnika od 10 do 50 godina.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Diabetes mellitus tipa 2

Dijabetes tipa 2 (poznata kao dijabetes ovisan o inzulinu ili odraslih), naznačen time, da se izlučivanje inzulina ne odgovara potrebama. Često razine inzulina su vrlo visoka, osobito u početku bolesti, ali je periferna inzulinska rezistencija i povećana proizvodnja glukoze u jetri ne čini dovoljno za normalizaciju razine glukoze u krvi. Bolest se obično razvija kod odraslih, a frekvencija se povećava s dobi. Nakon jela, oni imaju više razine glukoze u osoba starijih u usporedbi s mlađim, posebno nakon primanja visoke carb obrok, također u dužem vremenskom razine glukoze se vraća u normalu, dijelom zbog povećanog nakupljanja visceralnog / trbušne masti i smanjenje mišića masa.

Dijabetes tipa 2 je sve vidio kao dijete u vezi s povećanjem epidemije pretilosti u djetinjstvu: od 40 do 50% novodijagnosticiranih slučajeva dijabetesa kod djece sada čine tipa 2. Više od 90% odraslih bolesnika na dijabetesom ima tip 2 bolesti. Postoji jasna genetske determinante, kao što pokazuje prevalencije bolesti u etničkim skupinama (osobito Indijancima, Španjolci, Azijata) i pacijenta rođacima u dijabetes. Nema gena koji su odgovorni za razvoj najčešćih oblika šećerne bolesti tipa 2.

Patogeneza je složena i nije potpuno razumljiva. Hiperglikemija se razvija kada izlučivanje inzulina više ne može nadoknaditi otpornost na inzulin. Iako pacijenti tip 2 dijabetesa melitusa je karakteriziran otpornošću na inzulin, i postoje dokazi disfunkcije stanica, uključujući oslabljenu faza 1 sekrecija u odgovor na stimulaciju glukoze intravenozno, povećavaju izlučivanje proinzulina, otočiće, nakupljanje amiloida polipeptida. U prisutnosti inzulinske rezistencije, obično se takve promjene tijekom godina razvijaju.

Pretilost i povećanje tjelesne težine su važne odrednice inzulinske rezistencije u dijabetesa tipa 2. Imaju određene genetske predispozicije, ali i odražavaju prehrane, vježbanja i način života. Tjelesno masno tkivo povećava razinu slobodnih masnih kiselina, što može poremetiti inzulin-stimulirani transport glukoze i aktivnost mišićne glikogen sintaze. Masno tkivo također služi kao endokrini organ, proizvodi se brojni faktori (adipocytokines) na koje se (Adiponektin) i nepovoljna (faktor tumorske nekroze-a, 6, leptin, rezistin) utječu na metabolizam glukoze.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98]

Dijagnostika dijabetes melitus

Dijabetes je indiciran tipičnim simptomima i znakovima, dijagnoza se potvrđuje mjerenjem razine glukoze. Najučinkovitije mjerenje nakon agitacije od 8 do 12 sati (gladak glikemije (GH)] ili 2 sata nakon uzimanja koncentrirane otopine glukoze (oralni test tolerancije glukoze (OGTT)]. OPT je osjetljiviji na dijagnozu šećerne bolesti i oštećenu toleranciju glukoze, ali je također skuplji, manje prikladan i reproducibilan u usporedbi s GBV. Slijedom toga, manje je uobičajeno za rutinu, osim dijagnoze gestacijskog dijabetesa i za potrebe istraživanja.

U praksi, dijabetes melitus ili poremećena glukoza natašte često se dijagnosticira pomoću slučajnih mjerenja glukoze ili glikoziliranog hemoglobina (HbA). Slučajna razina glukoze od više od 200 mg / dl (> 11.1 mmol / L) može biti dijagnostička, ali na vrijednosti može utjecati nedavna prehrana, pa je potrebna reanaliza; preispitivanje nije nužno u prisutnosti simptoma šećerne bolesti. Mjerenje HbA odražava razinu glukoze u prethodnih 2-3 mjeseca. Vrijednosti veće od 6,5 mg / dL ukazuju na abnormalno visoku razinu glukoze. Ali analize i normalizirani raspon vrijednosti nisu standardizirani, stoga vrijednosti mogu biti lažno ili niske. Iz tih razloga, HbA se još ne smatra pouzdanim kao OPT ili GH, za dijagnozu šećerne bolesti i treba prvenstveno koristiti za praćenje i nadzor šećerne bolesti.

Određivanje glukoze u mokraći, ranije široko korištenih metoda, trenutno se ne koristi za dijagnostiku ili praćenje, jer nije niti osjetljiva niti specifična.

Kada postoji visok rizik od dijabetesa melitusa tipa 1 (na primjer, djece i rođaka bolesnika Tip 1 dijabetes), može se analizirati za protutijela na stanice otočića ili antitijela na glutamat dekarboksilaze koji prethode pojavu kliničkih manifestacija bolesti. Ipak, ne postoje dokazane preventivne mjere za skupinu visokorizičnih, tako da se takve analize obično koriste za znanstvena istraživanja.

Čimbenici rizika za dijabetes tipa 2 uključuju starost iznad 45 godina; prekomjerne tjelesne težine; sjedeći stil života; obiteljska povijest dijabetesa melitusa; poremećaj regulacije glukoze u anamnezi; gestacijski dijabetes ili porođaj više od 4,1 kg; hipertenzija ili dislipidemija u anamnezisu; sindrom policističnih jajnika; etnička skupina crnaca, Španjolaca ili američkih Indijanaca. Rizik od inzulinske rezistencije u osoba s težine (BMI od 25 kg / m2, na povišenoj serumskih triglicerida 130 mg / dl (1,47 mmol / L) omjer lipoproteina triglicerida / velike gustoće 3,0 Takvi bolesnika treba ispitati za detekciju. šećerna bolest sa određivanje razine glukoze u krvi natašte najmanje jednom u 3 godine u prisustvu normalnih razina glukoze i najmanje jednom godišnje, ako otkrila oštećenu glukozu u postu.

Svi pacijenti koji imaju dijabetes tipa 1 trebaju biti pregledani za dijabetičke komplikacije 5 godina nakon dijagnoze; za pacijente koji pate od dijabetes melitusa tipa 2, komplikacije screeninga počinju kada se dijagnoza provede. Svake godine pacijentove noge treba ispitati radi kršenja osjećaja pritiska, vibracija, boli ili temperature, što je karakteristično za perifernu neuropatiju. Osjećaj pritiska najbolje se ispituje pomoću monofilamentnog estheziometra. Cijela noga, a posebno koža ispod glava metatarsalnih kosti, treba ispitati na pukotine i znakove ishemije kao što su ulceracija, gangrena, infekcija gljivičnih noktiju, nedostatak puls, gubitak kose. Oftalmoskopski pregled mora obaviti oftalmolog; interval studija je kontradiktoran, ali varira od godišnje za pacijente s utvrđenom dijagnozom retinopatije do tri godine za pacijente bez retinopatije barem za jednu studiju. Svakako se godišnje ispituje test ili test 24 sata na urinu radi otkrivanja proteinurije ili mikroalbuminurije, a kreatinin se također mjeri za procjenu funkcije bubrega. Mnogi smatraju da je elektrokardiografija važna metoda za rizik od kardiovaskularnih bolesti. Lipidogram se mora obaviti najmanje jednom godišnje i češće pri određivanju promjena.

[99], [100], [101], [102], [103], [104], [105], [106], [107]

Liječenje dijabetes melitus

Dijabetes postupa na temelju kontrole glukoze za poboljšanje stanja pacijenta i spriječiti komplikacije, a umanjuje hipoglikemije stanja. Cilj liječenje je za održavanje razine glukoze od 80 do 120 mg / dl (4,4-6,7 mmol / l) tijekom dana i od 100 do 140 mg / dl (5,6-7,8 mmol / l tijekom kuće praćenje glikemije) noću i održavanje razine HbA1c manje od 7%. Ovi ciljevi su podložne promjeni za pacijente s strogu kontrolu glikemije je nepraktično: u starosti, u bolesnika s kratkim životni vijek, pacijenti doživljavaju ponavljane epizode hipoglikemije, osobito u ne-percepcije hipoglikemije, pacijenti koji nisu u mogućnosti prijaviti prisutnost hipoglikemijski simptoma (npr malu djecu).

Glavni elementi za sve pacijente su obuka, preporuke o prehrani i vježbi, praćenje razine glukoze. Svi bolesnici koji imaju dijabetes tipa 1 trebaju inzulin. Pacijenti koji imaju dijabetes melitus tip 2 su srednje višim glukoza treba davati terapiju prehrane i fizičke aktivnosti, nakon čega slijedi dodjeljivanje oralni hipoglikemik da promjene načina života su nedovoljne dodjeljuje dodatni drugi oralni agens (kombinirana terapija), a po potrebi na inzulin neučinkovitosti 2 ili više lijekova kako bi se postigli preporučeni ciljevi. Pacijenti koji imaju dijabetes melitusa tipa 2 sa značajnim povećanjem razine glukoze u krvi obično su propisane promjene načina života i oralni hipoglikemijski lijekovi istovremeno. Bolesnici s oštećenjem regulaciju glukoze trebao biti konzultirani na rizik od dijabetesa i važnost promjene načina života kako bi se spriječilo dijabetesa. Oni bi trebali biti na kontroli za razvoj simptoma šećerne bolesti ili povećane razine glukoze; optimalni intervali ispitivanja nisu definirani, no ankete jednom ili dvaput godišnje sasvim su prihvatljive.

Svijest bolesnika o uzrocima šećerne bolesti; dijetalna terapija; tjelesna aktivnost; lijekovi, samo-provjera s glukometrom; simptomi i znakovi hipoglikemije, hiperglikemija, dijabetičke komplikacije ključni su za optimizaciju liječenja. Moguće je podučavati većinu pacijenata koji imaju tip 1 dijabetes mellitus samostalno izračunati dozu lijekova. Osposobljavanje treba nadopuniti svakim posjetom liječnika i svakoj hospitalizaciji. Često su vrlo učinkoviti službeni programi edukacije dijabetesa, koji se obično provode od strane medicinskih sestara obučenih u dijabetes i specijaliste prehrane.

Dijeta, individualno prilagođena, može pomoći pacijentima da kontroliraju kolebanje razine glukoze, a bolesnici s dijabetesom tipa 2 smanjuju svoje prekomjernu težinu. Općenito, svi bolesnici koji imaju dijabetes trebaju dobiti dijetu nisku razinu zasićenih masti i kolesterola, umjereni sadržaj ugljikohidrata, poželjno od cjelovitih žitarica s visokim sadržajem vlakana. Iako proteini i masti doprinose kalorijskom sadržaju hrane (i time uzrokuju povećanje ili smanjenje tjelesne težine), samo ugljikohidrati imaju izravan utjecaj na razinu glukoze. Low-carb dijetna hrana bogata mastima poboljšava kontrolu glukoze u nekih pacijenata, ali je riječ o sigurnosti dugoročne uporabe. Pacijenti koji pate od dijabetesa tipa 1 trebaju koristiti količinu ugljikohidrata ili ekvivalentni sustav zamjene proizvoda za odabir doze lijeka. Izračunavanje količine ugljikohidrata u hrani koristi se za izračunavanje doze inzulina prije jela. Općenito, jedna grupa inzulina velike brzine je potrebna za svakih 15 g ugljikohidrata u hrani. Ovaj pristup zahtijeva detaljnu obuku pacijenta i najuspješniji je u kontroli dijeteta koji se bavi dijabetesom. Neki stručnjaci preporučuju upotrebu glikemijskog indeksa za razlikovanje polaganih i brzo asimiliranih ugljikohidrata, iako drugi smatraju da indeks ima malo prednosti. Pacijenti koji pate od dijabetesa tipa 2 moraju ograničiti unos hrane u hrani, redovito jesti, povećati unos vlakana, ograničiti unos rafiniranih ugljikohidrata i zasićenih masti. Neki stručnjaci također preporučuju ograničavanje proteina u prehrani manjim od 0,8 g / (kg dan) kako bi se spriječilo napredovanje početne nefropatije. Konzultacije nutricionista trebaju nadopuniti opažanje terapeuta; mora ih prisustvovati sam pacijent i osoba koja priprema hranu za njega.

Fizička opterećenja treba karakterizirati postupnim povećanjem tjelesne aktivnosti do maksimalne razine za određenog pacijenta. Neki stručnjaci smatraju da aerobna tjelovježba je bolje nego izometričke vježbe, smanjiti tjelesnu težinu i spriječiti razvoj angiopatije, ali otpor trening može poboljšati kontrolu glukoze, stoga sve vrste fizičkih aktivnosti su korisne. Hipoglikemija tijekom intenzivne vježbe može zahtijevati unos ugljikohidrata tijekom vježbanja, obično 5 do 15 g saharoze ili druge jednostavne šećere. Bolesnici s utvrđenim ili se sumnja bolesti kardiovaskularnog sustava i dijabetesa preporuča se testovi opterećenja prije vježbanja, a za pacijente s dijabetesom komplikacija, kao što su neuropatiju i retinopatiju, potrebno je smanjiti razine tjelesne aktivnosti.

Gledanje

Diabetes mellitus može se pratiti s procjenom razine glukoze, HbA1c fruktozamina. Najvažniju ulogu odigrava samokontroliranje glukoze u cijeloj krvi pomoću kapilarne krvi iz prsta, test traka, glukometra. Samokontrola se koristi za ispravak prehrane, kao i za preporuke terapeuta za reguliranje doziranja i vremena lijekova. Postoji veliki broj različitih instrumenata za praćenje. Gotovo svi zahtijevaju test traku i uređaj za probijanje kože i dobivanje uzorka; većina se isporučuje s kontrolnim rješenjima, koja se moraju periodički koristiti za potvrdu ispravne kalibracije. Izbor uređaja obično ovisi o sklonosti pacijenta parametara i svojstava, kao što je vrijeme da se dobije rezultat (obično 5 do 30 s), veličina zaslona (veliki zasloni mogu biti korisni za pacijente s lošim vidom) umjeravanje potrebno. Također su dostupni i glucometers koji omogućuju testiranje na mjestima manje bolnim od prstiju (dlan, ramena, abdomen, bedro). Najnoviji instrumenti dopuštaju mjerenje glukoze transkutano, ali njihova upotreba je ograničena pojavom nadražaja kože, pogrešne tumačenja; Nove tehnologije mogu uskoro učiniti rezultate pouzdanim.

Pacijenti s loše kontroliranim glukoze, kao i pacijenti u imenovanju novog lijeka ili nove doze dobila lijek može se preporučiti sebe iz jedne (obično u jutro na prazan želudac) za 5 ili više puta dnevno, ovisno o potrebama i mogućnostima pacijenta, kao i složenosti u svrhu liječenja. Za većinu pacijenata koji imaju tip 1 dijabetesa, testiranje najmanje 4 puta dnevno je najučinkovitije.

Razine HbA odražavaju kontrolu glukoze tijekom prethodnih 2-3 mjeseca i omogućuju provođenje između posjeta liječnika. HbA treba vrednovati na tromjesečnoj osnovi u bolesnika sa šećernom bolesti tipa 1 i barem jednom godišnje u bolesnika s dijabetesom tipa 2, u kojoj je glukoza je dovoljno stabilna (češće ostaju dvosmisleni kontrola). Setovi za kućno ispitivanje korisni su za bolesnike koji mogu strogo slijediti upute. Kontrola predložena vrijednostima HbA1c ponekad se razlikuju od dnevnih vrijednosti glukoze određene zbog lažno povišenih ili normalnih vrijednosti. Lažne up može pojaviti kod otkazivanja bubrega (urea sprječava analize), niske stope promjene eritrocita (s željezo, folna kiselina, vitamin B12 anemiju), visokim dozama, aspirin visokih koncentracija alkohola u krvi. Lažni je normalno opaženi na povišenoj eritrocita obnove, osobito u hemolitičke anemije, hemoglobinopatijama (npr HBS, HBC) ili tijekom liječenja. Anemiju

Fructosamine, koji je uglavnom glikozilirani albumin, ali također predstavljen drugim glikoziliranim proteinima, odražava kontrolu glukoze tijekom prethodnih 1-2 tjedna. Kontrola fruktozamina može se koristiti za intenzivno liječenje dijabetesa i kod bolesnika s abnormalnim hemoglobina ili visoka osvježavanja crvenih krvnih stanica (uzrok lažnih rezultata NbA1s), ali se češće koristi u istraživanju.

Kontrola glucosuria je relativni znak hiperglikemije i može se koristiti samo kada nije moguće kontrolirati glukozu u krvi. S druge strane, samo ketonska tijela u mokraći preporuča za bolesnike koji imaju tip 1 šećerne bolesti, koji su izloženi ketoacidoze simptome kao što su mučnina ili povraćanje, bol u trbuhu, vrućica, simptomi prehlade ili gripe, pretjerano dužeg hiperglikemije (250 do 300 mg / dl) za samostalno praćenje razine glukoze.

Prevencija

Ne postoji liječenje kako bi se spriječilo dijabetes melitus i njegovo napredovanje. U nekim bolesnicima, azatioprin, glukokortikoidi, ciklosporin mogu uzrokovati remisiju dijabetesa tipa 1, vjerojatno suzbijajući autoimunu uništavanje stanica. Međutim, toksičnost i potreba za cjeloživotnim tretmanom ograničavaju njihovu upotrebu. U nekim pacijentima, kratkotrajno liječenje anti-CO3 monoklonalnim antitijelima smanjuje potrebu za inzulinom tijekom najmanje jedne godine na nedavnom početku bolesti suprimiranjem autoimunog odgovora T-stanica.

Diabetes mellitus tip 2 može se spriječiti promjenama načina života. Smanjenje težine je 7% početne tjelesne težine, u kombinaciji s umjerenom tjelesnom aktivnošću (npr hodanje 30 minuta dnevno) može smanjiti vjerojatnost za razvoj dijabetesa kod osoba s visokim rizikom od preko 50%. Metformin također smanjuje rizik od dijabetesa u bolesnika s smanjenom regulacijom glukoze. Umjerena konzumacija alkohola (5-6 obroka tjedno) liječenje s ACE inhibitorima, angiotenzin receptor blokatori II, statini i metformin, akarboza može imati i preventivni učinak, ali zahtijeva daljnje proučavanje na preporuke za preventivnu uporabu.

Diabetes mellitus i njegov rizik od komplikacija mogu se smanjiti strogom kontrolom glukoze, naime razina HbA1c <7.0%, kontrolu hipertenzije i razine lipida.

[108], [109], [110], [111], [112], [113], [114], [115], [116], [117], [118], [119], [120], [121]

Prognoza

Stručno mišljenje o radnoj sposobnosti bolesnika s dijabetesom i pravilnom procjenom njihove kliničke i zapošljavanja projekcije temelje se na nizu medicinskih, društvenih i psiholoških faktora, kombinacija koja definira praksu liječnički pregled rada. Medicinski čimbenici uključuju vrstu dijabetesa, težinu (prisutnost i prirodu komplikacija) i popratne bolesti; društvu - glavnoj profesiji pacijenta, prirodi i uvjetima rada, mogućnost prehrane, radnog iskustva, obrazovne razine, životnih uvjeta, loših navika; na psihologiju - odnos prema radu, odnos na poslu, odnos prema pacijentu u obitelji, mogućnost samostalnog rada u skladu s stanju zdravlja itd.

Formulacija kliničko-stručne dijagnoze trebala bi odražavati glavne kliničke manifestacije bolesti. Primjer je sljedeći tekst.

• Diabetes mellitus tip I (inzulin-ovisan), teški oblik, labilni tečaj; retinopatija II stupanj, nefropatija IV stupanj, neuropatija (distalna polineuropatija umjerene težine).
• Dijabetes melitus tip II (neovisan o inzulinu) umjerene težine; retinopatija u prvoj fazi, neuropatija (distalna polineuropatija svjetlosnog oblika).

Na dijabetes invaliditetom I i II vrste utječu ozbiljnost bolesti, tip antidijabetičnu terapiju poremećaja funkcije organa, bolesti bubrega, živčanog sustava uzrokovanih mikro angiopatije.

Indikacije za smjer WTEC-a

Sljedeća očitanja smatraju se dovoljnom za upućivanje VTEK-u:

• teški oblik diabetes mellitus ovisan o inzulin i ne ovisi o inzulinu tipa, naznačen time, mikroangiopatije manifestacijama značajnim oštećenjem organa, bubrega, živčanog sustava ili labilne prolaza (često hipoglikemijski uvjeti i ketoza);
• prisutnost negativnih čimbenika u radu (značajno fizički ili fizičkih opterećenja, rad povezan s vozila u vožnji, na vrhu je na pokretnoj traci, kontakt s vaskularnom otrov, vibracije, buku);
• nemogućnost zapošljavanja bez smanjenja kvalifikacije ili smanjenja obujma proizvodne aktivnosti.

Pacijenti se šalju VTEK nakon bolničkog pregleda u terapijskoj ili specijaliziranim odjelima u bolnicama, uredima endokrinološke se ambulante s detaljnim izvod iz povijesti bolesti i popunjenom obrascu broj 88.

[122], [123], [124], [125], [126], [127], [128], [129], [130], [131], [132]

Kriteriji za određivanje stanja radne sposobnosti

I invalidnosti uspostavio dijabetičarima s teškim ako postoje značajne manifestacije mikroangiopatije sa značajnom disfunkcijom: retinopatija III korak (sljepoća u oba oka) neuropatija toliko izražen poremećaj kretanja (izgovara pareza), ataksija, osjetljive, autonomni poremećaj, i dijabetička encefalopatija i organske mentalne promjene; nefropatija V faza, s tendencijom hipoglikemijskih, dijabetičke comas. Takvi pacijenti trebaju trajnu njegu.

II invaliditet kod bolesnika s teškim dijabetesa teče s teškim manifestacijama mikroangiopatije i manje ozbiljnim funkcionalnim poremećajima: retinopatija II faza neuropatije u izražen poremećaja kretanja (izraženo parezija, ataksija), senzornih poremećaja i postojanih organskih mentalnih promjena, nefropatija IV faze. Takvi bolesnici ne trebaju trajnu njegu. U nekim slučajevima, II, grupa daje bolesnicima s teškog dijabetesa s umjerenim ili čak s početnih manifestacija mikroangiopatije iz organa vida (retinopatija 0, I, II faza), živčanog sustava (u obliku srednje teške motornih, senzornih, autonomnim poremećaja) kad uzrokuje ozbiljne nestabilni golf (pravi nestabilne ili liječenje defekta - nedovoljan doze inzulina) sa slučajnim alternacije hipo- i hiperglikemijski com ili ketoacidoze, inzulina za korekciju razdoblje i redom Leica Geosystems dugo promatranje.

III invaliditet dijabetes I srednja težina u prisutnosti umjerenih ili čak početnih manifestacija mikroangiopatije u organa vida (retinopatije I), živčanom sustavu (neuropatija kao slabo izraženi motor za okus, autonomnog poremećaja i organske mentalne promjene), bubrega (nefropatija I-III faza) i bez kliničkih manifestacija pod uvjetom ako je pacijent uz glavnu profesiju javljaju kontraindicirana čimbenike (rad povezan s vozilima vožnje, uz ostati kod pokretnih mehanizama, električni i m. P.), a uređaj za upravljanje rada za posljedicu smanjenje kvalifikacije ili značajno smanjenje obujma industrijske aktivnosti. U tom slučaju, oni mlađi skupina III invalidnosti utvrđuje se za razdoblje od re-obrazovanje, stjecanje novog zvanja; oni isti koji odbijaju rehabilitaciju (u dobi od 46 godina), III grupa invaliditeta je osnovana s preporukom racionalnog rada uređaja, prenijeti na drugo radno mjesto.

U teškim sam dijabetesa tipa nestabilni prolaz bez sklonost intelektualnom radu česta Comas stranke (liječnik, inženjer, knjigovođa) koji imaju pozitivan stav za rad, s početnim ili čak blage manifestacijama mikroangiopatije u nedostatku contra faktora u svom radu, u nekim slučajevima može III skupina invaliditeta definirana je preporukom za smanjenje količine posla i stvaranje uvjeta za ispravan režim liječenja.

Upotrebljiv prepoznaje pacijente s vrstama blage i umjerene težine dijabetesa I i II u odsutnosti funkcionalnih poremećaja na bilo organa, sustava i contra čimbenika na radu. Neka ograničenja u radu (izuzeće od noćnih smjena, poslovnih putovanja, dodatnih radnih opterećenja) mogu se osigurati putem WCC-a ustanova za liječenje i prevenciju. Najčešći uzroci nepodudarnosti VTEK stručnih rješenja i savjetodavna ekspertiza TsIETINa su netočne dijagnoze zbog nepotpune pregled pacijenata u postavkama zdravstvene zaštite; podcjenjivanje patomorfoloških i funkcionalnih poremećaja; podcjenjivanje prirode obavljenog posla i radnih uvjeta. Gore navedene dijagnostičke i stručne pogreške često dovode do netočne profesionalne orijentacije pacijenata, preporuka kontraindiciranih tipova i radnih uvjeta.

Za bolesnike s dijabetesom mlađe dobi treba provoditi stručno vodstvo iz škole. Osobe s invaliditetom u III. Grupi imaju pravo na mentalne radne zadatke povezane s umjerenim neuropsihijskim stresom, kao i za zanimanja manualnog rada s blagim ili umjerenim stresom.

Osobe s invaliditetom grupe I mogu obavljati posao u posebno stvorenim uvjetima (posebni odjel, posebne etape), u poduzećima u kojima su radili prije invalidnosti, uzimajući u obzir njihove profesionalne vještine ili kod kuće.

Rada uređaja dijabetičara u skladu s medicinsko-fiziološka klasifikacija radova na gravitaciji bi trebao biti s obzirom na medicinskim, socijalnim i psihološkim faktorima, kao i mogućnost poštivanja od strane bolesnika koji su primali dijetetski režim i hipoglikemije agenata.

Trenutna dijagnoza, adekvatno liječenje dijabetesa, klinički nadzor, racionalno zapošljavanje ostaju bolesnika s invaliditetom, upozoravaju potencijalne komplikacije i spriječiti invalidnost i zadržati osoblje na radnom mjestu. Treba imati na umu da je raspon dostupnih radova za pacijente s dijabetesom tipa II puno veći nego kod bolesnika s dijabetesom tipa I.

[133], [134], [135], [136], [137]