Medicinski stručnjak članka

Pedijatar

Nove publikacije

Patogeneza pretilosti kod djece

Alexey Portnov , Medicinski urednik
Posljednji pregledao: 23.04.2024

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.

Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.

Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Jedan od glavnih patogenih mehanizama pretilosti u djece - energetska neravnoteža: potrošnja energije premašuje potrošnju energije. Kao što je utvrđeno u sadašnje vrijeme, patogeneza gojaznosti temelji se ne samo na energiji već i na prehrambenim neravnotežama. Pretilost kod djeteta napreduje ako tijelo ne može pružiti oksidaciju dolazne masnoće.

Patogeneza pretilosti ne ovisi o uzroku. Relativni ili apsolutni višak hrane, osobito bogat ugljikohidratima, dovodi do hiperinzulinizma. Dobivena hipoglikemija podupire osjećaj gladi. Inzulin - glavni lipogenetski hormon - potiče sintezu triglicerida u masnom tkivu, a također ima i anabolički učinak (rast i diferencijacija masnog i koštanog tkiva).

Nakupljanje višak masti popraćeno sekundarne promjene hipotalamusa funkcije: pojačano lučenje adrenokortikotropnog hormona (ACTH), te hiperkortizolizma, osjetljivosti poremećaj ventromedial i ventro-lateralne jezgrama na signale gladi i sitost, pregradnjom funkcije drugih endokrinih žlijezda, termoregulacije centara, regulaciji krvnog tlaka, izlučivanje poremećaj neuropeptida i monoamini CNS, gastrointestinalnih peptidi, itd

Pretilost u djece tretira se kao kronični upalni proces u patogenezi važnu ulogu ima adipoznog tkiva citokina: TNF-alfa, interleukini (1,6,8), kao i promjene u sastavu lipida u serumu peroksidacije lipida i aktiviranja procesa.

Masne stanice izlučuju leptin masnog tkiva, enzimi, koji reguliraju metabolizam lipoproteina (lipoprotein lipaze, hormonski osjetljivu lipazu) i slobodnih masnih kiselina. Postoji mehanizam povratne sprege između razina leptina i razradu hipotalamusa neuropeptida Y prodrla u hipotalamusu, leptin kontrolira unos hrane putem temeljnog limbičkom i moždanom deblu. Međutim, suprotno funkcionalnom stanju sustava koji kontrolira tjelesnu težinu i manju osjetljivost „hrana centar” hipotalamusa leptin receptori nisu odgovorili na leptin, i osjećaj punoće nakon obroka nije dostupan. Sadržaj leptina u tijelu se odnosi na sadržaj inzulina.

Regulacija aktivnosti centara gladi i sitosti uključen inzulin, kolccistokinin i biogenih amina: serotonina i norepinefrina, koji igraju važnu ulogu ne samo u regulaciji pravilan unos hrane, ali iu izboru proizvoda, najpovoljniji za tu osobu. U provedbi mehanizma hrane termogenezu uključuje hormoni štitnjače. Djelovanje regulatornih učinaka na jedući ponašanje ima trbušni tifus hormona duodenum. Pri niskim koncentracijama enteralna hormone apetita nakon unosa hrane se ne smanjuje.

Povećani apetit može biti posljedica velike koncentracije neuropeptid-x ili endogenih opijata (endorfini).

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.