Uzroci smanjene i povećane glomerularne filtracije

Glomerularna filtracija (GFR) osjetljiv je pokazatelj funkcionalnog stanja bubrega; njezino smanjenje smatra se jednim od ranih simptoma bubrežne disfunkcije. Smanjenje GFR-a, u pravilu, javlja se mnogo ranije od smanjenja koncentracijske funkcije bubrega i nakupljanja dušikovog otpada u krvi. Kod primarnih glomerularnih lezija, insuficijencija koncentracijske funkcije bubrega otkriva se s naglim smanjenjem GFR-a (za otprilike 40-50%). Kod kroničnog pijelonefritisa pretežno je zahvaćen distalni dio tubula, a filtracija se smanjuje kasnije od koncentracijske funkcije tubula. Oštećena koncentracijska funkcija bubrega, a ponekad čak i blagi porast sadržaja dušikovog otpada u krvi kod bolesnika s kroničnim pijelonefritisom mogući su u odsutnosti smanjenja GFR-a.

Ekstrarenalni čimbenici utječu na SCF. Dakle, SCF se smanjuje kod srčanog i krvožilnog zatajenja, obilnog proljeva i povraćanja, hipotireoze, mehaničke opstrukcije otjecanja urina (tumori prostate) i oštećenja jetre. U početnoj fazi akutnog glomerulonefritisa, SCF se smanjuje ne samo zbog oštećene propusnosti glomerularne membrane, već i kao posljedica hemodinamskih poremećaja. Kod kroničnog glomerulonefritisa, SCF se smanjuje zbog azotemijskog povraćanja i proljeva.

Trajni pad SCF-a na 40 ml/min kod kronične bubrežne patologije ukazuje na teško zatajenje bubrega, pad na 15-5 ml/min ukazuje na razvoj terminalne kronične bubrežne insuficijencije.

Neki lijekovi (npr. cimetidin, trimetoprim) smanjuju tubularnu sekreciju kreatinina, olakšavajući povećanje njegove koncentracije u krvnom serumu. Cefalosporinski antibiotici, zbog interferencije, dovode do lažno povišenih rezultata određivanja koncentracije kreatinina.

Laboratorijski kriteriji za stadije kroničnog zatajenja bubrega

Pozornica	Faza	Kreatinin u krvi, mmol/l	SCF, % očekivanog
I - latentni	A	Norma	Norma
	B	Do 0,18	Do 50
II - azotemijski	A	0,19-0,44	20-50
	B	0,45-0,71	10-20
III - uremični	A	0,72-1,24	5-10
	B	1,25 i više	Ispod 5

Povećanje SCF-a opaža se kod kroničnog glomerulonefritisa s nefrotskim sindromom, u ranoj fazi hipertenzije. Treba imati na umu da kod nefrotskog sindroma vrijednost endogenog klirensa kreatinina ne odgovara uvijek stvarnom stanju SCF-a. To je zbog činjenice da se kod nefrotskog sindroma kreatinin ne izlučuje samo glomerulima, već ga izlučuje i promijenjeni tubularni epitel, te stoga K _endogenog kreatinina može premašiti stvarni volumen glomerularnog filtrata i do 30%.

Na vrijednost endogenog klirensa kreatinina utječe lučenje kreatinina od strane bubrežnih tubularnih stanica, pa njegov klirens može značajno premašiti stvarnu vrijednost SCF-a, posebno kod pacijenata s bubrežnom bolešću. Za dobivanje točnih rezultata izuzetno je važno prikupiti kompletan uzorak urina tijekom precizno definiranog vremenskog razdoblja; netočno prikupljanje urina dovest će do lažnih rezultata.

U nekim slučajevima, kako bi se povećala točnost određivanja endogenog klirensa kreatinina, propisuju se antagonisti H2-histaminskih receptora ₍ obično cimetidin u dozi od 1200 mg 2 sata prije početka dnevnog sakupljanja urina), koji blokiraju tubularnu sekreciju kreatinina. Endogeni klirens kreatinina izmjeren nakon uzimanja cimetidina gotovo je jednak stvarnom SCF-u (čak i kod bolesnika s umjerenim i teškim zatajenjem bubrega).

Da biste to učinili, morate znati tjelesnu težinu pacijenta (kg), dob (godine) i koncentraciju kreatinina u serumu (mg%). U početku, ravna linija spaja dob i tjelesnu težinu pacijenta i označava točku na liniji A. Zatim se koncentracija kreatinina u serumu označava na skali i povezuje se ravnom linijom s točkom na liniji A, nastavljajući je dok se ne presiječe s ljestvicom endogenog klirensa kreatinina. Točka presjeka ravne linije s ljestvicom endogenog klirensa kreatinina odgovara SCF-u.

Tubularna reapsorpcija. Tubularna reapsorpcija (TR) izračunava se kao razlika između glomerularne filtracije i minutne diureze (D) te se izračunava kao postotak glomerularne filtracije pomoću formule: TR = [(SCF-D)/SCF]×100. Normalno, tubularna reapsorpcija kreće se od 95 do 99% glomerularnog filtrata.

Tubularna reapsorpcija može značajno varirati u fiziološkim uvjetima, smanjujući se na 90% s opterećenjem vodom. Značajno smanjenje reapsorpcije javlja se pri forsiranoj diurezi uzrokovanoj diureticima. Najveće smanjenje tubularne reapsorpcije opaženo je kod pacijenata s dijabetesom insipidusom. Trajno smanjenje reapsorpcije vode ispod 97-95% opaženo je kod primarnog i sekundarnog smanjenog bubrega i kroničnog pijelonefritisa. Reapsorpcija vode također se može smanjiti kod akutnog pijelonefritisa. Kod pijelonefritisa, reapsorpcija se smanjuje ranije od smanjenja SCF-a. Kod glomerulonefritisa, reapsorpcija se smanjuje kasnije od SCF-a. Obično se istovremeno sa smanjenjem reapsorpcije vode otkriva insuficijencija koncentracijske funkcije bubrega. U tom smislu, smanjenje reapsorpcije vode u funkcionalnoj dijagnostici bubrega nije od velike kliničke važnosti.

Povećana tubularna reapsorpcija moguća je kod nefritisa i nefrotskog sindroma.