Uzroci psorijaze

Trenutno, najviše prihvaćena teorija psorijaze su nasljedni imuni, neurogena, endokrinih i metaboličkih teorije (ugljikohidrata, proteina, masti, ciklički nukleotidi, chalones et al.) Poremećaji.

Uloga nasljednih čimbenika u razvoju psorijaze je bez sumnje. Visoka frekvencija kod srodnika pacijenata sa psorijazom, prevladavaju nekoliko puta po sebi u populaciji, više konkardantnost monozigotnih blizanca (73%) u usporedbi s dizygotic (20%), veza s HLA sustav. Psorijaza je multifaktorska bolest. Ovisno o dobi, nastanku, HLA sustavu i tijeku bolesti, razlikuju se dvije vrste psorijaze. Psorijaza povezana s prvom vrstom HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17) sustav javlja u mlađoj dobi (18-25 godina) u bolesnika, članova obitelji i rodbine koji pate od psorijaze. Ova vrsta psorijaze utječe na 65% pacijenata i bolest je teža. Psorijaza drugog tipa nije povezana s HLA sustavom i javlja se u starijoj dobnoj skupini (50-60 godina). Ovi bolesnici nemaju gotovo nikakve obiteljske slučajeve, a proces je često ograničen ili blago više nego u prvom tipu psorijaze.

Pretpostavlja se da razvoj psorijaze uključuje različite gene, pojedinačno ili u kombinaciji. Otkriveni spojka dominantni oblici psorijaze s distalnog kromosomu 17, prepoznaje se genetski određivanje poremećaja metabolizam lipida i ugljikohidrata i povećanu ekspresiju niza proteoglikogenov naročito MYS, fos, Abl u bolesnika kože.

Prema teoriji psorijaze imunološki ključna uloga T-limfocita (CD4 + T-limfociti) i poboljšane proliferaciju i diferencijaciju stanica poremećaja epidermalpyh su sekundarni proces. Smatra se da su primarne promjene u psorijazi pojavile i na razini stanica dermalnog sloja i epidermisa. Možda je početkom faktor je dermalna upalni odgovor, što dovodi do smetnji u regulaciji stanične diobe u epidermisu, koja se očituje prekomjernom proliferacijom. Hiperproliferacijom keratinocita rezultira sekreciju citokina (uključujući faktor nekroze tumora - TNF-a) i eikozanoida koje pogoršavaju upalu psorijatični srcu. Lezija u stanica koje prezentiraju antigen, proizvode interleukin-1 (IL-1), koji je identičan aktivirajući faktor T limfocita pomagača (uglavnom). Ovaj faktor proizvodi keratinociti i aktivira limfocite timusa. IL-1 dovodi do kemotaksije T-limfocita u epidermisu i ove stanice infiltriraju epidermu. T-stanice proizvode interleukine i interferone, koje poboljšavaju proces epidermalnog hiperproliferacijom keratinocita, t, E. Opaka krug je stvoren. Kao rezultat toga, dolazi do kinetike proliferacije keratinocita. Stanični ciklus se smanjuje od 311 do 36 sati, tj. Keratinociti se formiraju 28 puta više nego u normi. Čimbenici pokretanja mogu biti zarazne bolesti, stres, tjelesna trauma, droga, hipokalcemija, alkohol, klima itd.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]