Uzroci bronhijalne astme kod djece

U nastanku bronhijalne astme važne su tri skupine čimbenika:

1. genetski određenu predispoziciju organizma djeteta na alergijske reakcije;
2. senzibilizacija s exo- i endoallergenima;
3. faktori okoliša koji mijenjaju imunobiološku reaktivnost organizma.

Studija obitelji djece s bronhijalnom astmom upućuje na činjenicu da je ukupni doprinos genetičkih čimbenika formiranju bronhijalne astme 82%.

Klaster gena koji igraju ulogu u razvoju bronhijalne astme kodira TH ₂ -tsitokiny, koji se nalazi na dugom kraku kromosoma (5 5q31.1-5q33). Isto područje uključuje gen za beta-adrenergijski receptor, koji je odgovoran za promjenu bronhijalne reaktivnosti u astmi.

Dominantni atopijski gen koji kodira lanac B receptora visokog afiniteta za IgE nalazi se na dugoj ruci kromosoma 11 u regiji llql3. U tom istom području mapiran gen čiji produkt je protein - inhibitor fosfolipaze-A, koji su uključeni u sintezu prostaglandina i leukotriena - glavnih upalnih medijatora u bronhijalne astme.

Genetska kontrola specifičnog IgE odgovora na alergen provodi skupina gena lokaliziranih na mjestu 6q21.3.

Utvrđena je inhericija bronhijalne hiperreaktivnosti neovisno o atopiji. Nasljedni defekti u sintezi beta-adrenergičkih receptora potvrđuju veća osjetljivost bolesnika s bronhijalnom astmom na adrenomimetiku od bolesnika s akutnim virusnim opstrukcijskim bronhitise.

Urođena predispozicija stvara unutarnje uzroke bolesti - biološki nedostaci koji mogu biti genetski određeni, a također se stvaraju tijekom trudnoće.

Senzitizaciju dišnih puteva uzrokuju inhalacijski alergeni - domaći, epidermalni, gljivični, pelud. Među domaćim - to je prašina, krzno domaćih životinja (psi, mačke), cvjetne biljke, dolje, pernati jastuci, deke, itd. Među peludne alergene - drveće, grmlje, žitarice.

Lijekovi: antibiotici, osobito serum penicilina, vitamini, serumi, acetilsalicilna kiselina (kod djece rjeđe).

U srcu patogeneze bronhijalne astme prvenstveno su imunološke reakcije koje uključuju mastocite i bazofile, eosonofile, T-limfocite.

Pod utjecajem alergijskih podražaja aktiviraju podskup T-limfocita s kasnijom izolacijom interleukina (4,6,10,13), izazivanje prekomjerna specifične IgE, što rezultira u oslobađanje histamina, faktor eozinofilnih kemotaktički; za stimulaciju leukotriena, prostaglandina (PGE2), faktora aktiviranja trombocita, tromboksana.

Leukotrieni su dio tvari s polaganom djelovanjem koja uzrokuje produženu kontrakciju glatkih mišića bronha, povećava izlučivanje sluzi, smanjuje crijevu ciliiranog epitela. Čimbenik aktivacije trombocita uzrokuje agregaciju trombocita, poremećaj mikrocirkulacije, migraciju neutrofila, eozinofila.

Velika važnost u patogenezi ima smanjenje ukupne i sekretorne IgA.

Glavnu ulogu u patogenezi ima neravnoteža funkcionalnog stanja simpatičkih i parasimpatskih odjeljaka višeg živčanog sustava.

Kako se povećava stupanj ozbiljnosti bronhijalne astme, pacijent povećava broj faktora značajnih za uzrokovanje napada bronhijalne astme. Jedan od ovih čimbenika koji igraju ulogu u patogenezi bronhijalne astme je SARS. Poražavajući bronhijalnu sluznicu, prekida funkciju prepreka, olakšavajući penetraciju egzogenih alergena, a također dovodi do pojave hiperreaktivnosti bronha.

U takvim slučajevima potrebno je govoriti o zaraznoj ovisnosti kao jednoj od varijanti čimbenika okidača. Takozvani okidači koji uzrokuju pogoršanje astme koje potiču upalu bronhija i izaziva razvoj akutnog bronhospazma - to alergeni, virusne infekcije, hladan zrak, duhanski dim, emocionalni stres, tjelesna aktivnost, meteorološke čimbenike.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Pathomorphology of bronchial asthma

Dok bronhijalna napad astme javlja pluća glatka grč mišića i glavni bronhi, bronhijalne zid edem, nakupljanje sluzi u lumen dišnih puteva, staničnu infiltraciju slojem izistoy membrane i zadebljanje bazalne membrane.