Uzroci bronhijalne astme kod djece

Tri skupine čimbenika važne su u razvoju bronhijalne astme:

1. genetski određena predispozicija djetetovog tijela za alergijske reakcije;
2. senzibilizacija egzo- i endoalergenima;
3. čimbenici okoline koji mijenjaju imunobiološku reaktivnost tijela.

Studija obitelji djece s bronhijalnom astmom pokazuje da ukupni doprinos genetskih čimbenika razvoju bronhijalne astme iznosi 82%.

Skupina gena koji igraju ulogu u razvoju bronhijalne astme, a kodiraju Th2 citokine, nalazi se na dugom kraku kromosoma 5 (5q31.1-5q33). Ista regija uključuje gen beta-adrenergičkog receptora, koji je odgovoran za promjene u bronhijalnoj reaktivnosti kod astme.

Dominantni gen atopije koji kodira B-lanac receptora visokog afiniteta za IgE nalazi se na dugom kraku kromosoma 11 u regiji llql3. U istoj regiji mapiran je gen čiji je produkt protein - inhibitor fosfolipaze-A, uključen u sintezu prostaglandina i leukotriena - glavnih medijatora upale u bronhijalnoj astmi.

Genetsku kontrolu specifičnog IgE odgovora na izloženost alergenu provodi skupina gena lokaliziranih u regiji 6q21.3.

Utvrđeno je nasljeđivanje bronhijalne hiperreaktivnosti neovisno o atopiji. Nasljedni defekt u sintezi beta-adrenoreceptora potvrđen je većom osjetljivošću bolesnika s bronhijalnom astmom na adrenomimetike nego bolesnika s akutnim virusnim opstruktivnim bronhitisom.

Kongenitalna predispozicija formira unutarnje uzroke bolesti - biološke nedostatke koji mogu biti genetski određeni, a također i nastali tijekom trudnoće.

Senzibilizaciju dišnih putova uzrokuju inhalacijski alergeni - kućni, epidermalni, gljivični, pelud. Među kućnim alergenima - prašina, dlaka domaćih životinja (pasi, mačke), cvijeće, paperje, pernati jastuci, deke itd. Među peludnim alergenima - drveće, grmlje, žitarice.

Lijekovi: antibiotici, posebno penicilin, vitamini, serumi, acetilsalicilna kiselina (rjeđe kod djece).

Patogeneza bronhijalne astme prvenstveno se temelji na imunološkim reakcijama koje uključuju mastocite i bazofile, eozinofile i T-limfocite.

Pod utjecajem alergenih podražaja dolazi do aktivacije subpopulacije T-limfocita s naknadnim oslobađanjem interleukina (4,6,10,13), što inducira hiperprodukciju specifičnog IgE, što dovodi do oslobađanja histamina, eozinofilnog kemotaktičkog faktora; stimulacije leukotriena, prostaglandina (PGE2), faktora aktivacije trombocita, tromboksana.

Leukotrieni su dio tvari sporog djelovanja koja uzrokuje produljenu kontrakciju glatkih mišića bronha, povećava lučenje sluzi i smanjuje kontrakciju cilijarnog epitela. Faktor aktivacije trombocita uzrokuje agregaciju trombocita, poremećaje mikrocirkulacije i migraciju neutrofila i eozinofila.

Smanjenje ukupnog i sekretornog IgA ima veliku važnost u patogenezi.

Neravnoteža u funkcionalnom stanju simpatičkog i parasimpatičkog dijela višeg živčanog sustava igra glavnu ulogu u patogenezi.

S povećanjem težine bronhijalne astme povećava se i broj uzročnih čimbenika koji izazivaju napad bronhijalne astme. Jedan od tih čimbenika koji igra ulogu u patogenezi bronhijalne astme je ARVI. Utječući na sluznicu bronha, narušava barijeru bronha, olakšavajući prodiranje egzoalergena, a također dovodi do razvoja bronhijalne hiperreaktivnosti.

U takvim slučajevima treba govoriti o infektivnoj ovisnosti kao jednoj od varijanti okidačkih faktora. Takozvani okidači koji uzrokuju pogoršanje bronhijalne astme, potiču upalu u bronhima i izazivaju razvoj akutnog bronhospazma su alergeni, virusne infekcije, hladan zrak, duhanski dim, emocionalni stres, fizički napor, meteorološki čimbenici.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patomorfologija bronhijalne astme

Tijekom napada bronhijalne astme dolazi do grča glatkih mišića pluća i velikih bronha, oticanja bronhalnih stijenki, nakupljanja sluzi u lumenu dišnih putova, stanične infiltracije submukozne membrane i zadebljanja bazalne membrane.