Što uzrokuje reaktivni artritis?

Trenutno, reaktivni artritis se uglavnom odnosi na bolesti povezane s crijevnim i genito-urinarnim infekcijama povezanim s antigenom histokompatibilnosti B27 (HLA-B27).

Dvije skupine artritisa:

• genitourinarni;
• postenterokoliticheskie.

Uzroci urogenitalnog reaktivnog artritisa:

• klamidija trachomatis (Cl. Trachomatis, serovar D, K);
• ureaplazma.

Uzroci reaktivnog artritisa nakon entero-kolitis:

• Yersinia ( Y, enterocolitica serotip 03 i 09, Y. Pseudotuberculosis);
• salmonela (S. enteritidis, S. Oranienburg, S. Typhimurium);
• ljevaonice ( S.flexneri 2-2a );
• kabinet (Campylobacterjejuni).

Infekcije respiratornog trakta povezane s Mycoplasma pneumonia i posebno Chlamydia pneumonija su česti uzroci reaktivnog artritisa.

Postoji dokaz veze između reaktivnog artritisa i infekcije crijeva uzrokovanih Clostridium difficilom i nekih parazitskih infekcija. Međutim, nema podataka o odnosu reaktivnog artritisa s HLA-B27.

Trenutno, jedan od najčešćih uzroka razvoja reaktivnog artritisa je infekcija klamidija. U strukturi reaktivnog artritisa klamidijski artritis iznosi do 80%.

Izvori infekcije u klamidiji - ljudi, sisavci, ptice. Infekcija humanog S. pneumoniae i S. psittaci javlja se zrakom i prašinom u zraku. C. trachomatis se prenosi seksualnim, vertikalnim, kontaktnim kućnim načinom, kada fetus prolazi kroz zaraženi rodni kanal majke. U djetinjstvu seksualni način prijenosa nije relevantan. Reaktivni artritis može se razviti ako su sve vrste klamidija zaražene.

Imuni odgovor na uvođenje mikroorganizma:

• aktivacija makrofaga;
• lokalna sekretorska IgA formacija (poluživot 58 dana);
• aktivacija staničnog imuniteta;
• razvoj protutijela IgM klase protiv klamidijski lipopolisaharida (rodospecifični antigen) unutar 48 sati nakon infekcije (poluživot od 5 dana);
• sinteza IgG antitijela protiv klamidijski lipopolisaharida od 5. Do 20. Dana nakon infekcije (poluživot od 23 dana);
• sinteza protutijela klase IgG na glavni protein vanjske membrane (specifični specifični antigen) nakon 6-8 tjedana.

Pacijenti s kroničnim reaktivni artritis teče klamidije imuni odgovor otkrivenih odstupanja: omjer smetnji između T-supresor i T-pomoćnih stanica (smanjenje broja T-helper stanice), izražena kao smanjenja relativne i apsolutne broja B-stanica, je smanjen broj prirodnih stanica ubojica.

Sve promjene u imunološkom odgovoru pacijentovog organizma doprinose kronizaciji procesa. U provedbi genetski određene predispozicije pojedinca na razvoj reaktivnog artritisa, izoliran je transport HLA-B27.

U razvoju bolesti, infektivne (rane) i autoimune (kasne) faze su izolirane.

Faze razvoja klamidije

Infekcija - uzročnik na sluznici.

Primarna regionalna infekcija je primarna lezija ciljnih stanica. U tom procesu sudjeluju dva različita oblika mikroorganizma (elementarna i retikularna tijela). Traje 48-72 sata.

Generacija procesa:

• hematogena i limfogenog širenja patogena;
• Višestruka lezija epitelnih stanica;
• pojavljivanje kliničkih simptoma.

Razvoj imunopatoloških reakcija, uglavnom kod djece s HLA-B27.

Ishod zaraznog procesa. Postupak se može zaustaviti u jednoj od faza:

• Rezidualna faza (formiraju se morfološke i funkcionalne promjene u organima i sustavima, odsutan uzročnik);
• faza kronične klamidije;
• fazu imunološke autoagresije.

Imuni odgovor

Imunološki odgovor na uvođenje mikroorganizma predstavljen je slijedećim aktivnostima: aktivacija makrofaga; lokalno stvaranje sekretornih IgA (poluživot 58 dana); aktivacija staničnog imuniteta; proizvodnja IgM antitijela protiv klamidijskog lipopolisaharida (rodospecifični antigen) unutar 48 sati nakon infekcije (poluživot od 5 dana). Također postoji sinteza antitijela klase IgG protiv klamidijskog lipopolisaharida između 5 i 20 dana nakon bitke (poluživot od 23 dana); sinteza protutijela klase IgG na glavni protein vanjske membrane (specifični specifični antigen) nakon 6-8 tjedana.

Razvoj protutijela, kao i fagocitoza makrofaga, moguće je samo kada je klamidijska stanica u fazi elementarnog tijela u međustaničnom prostoru. Nije dovoljno da se potpuno riješite klamidijskih antitijela. Kada je klamidija u stadiju retikularnog tijela unutar stanice, ona je apsolutno nedostupna za oba protutijela, i za limfocite i makrofage. Stoga, s tromim strujom ili asimptomatskim postupkom, količina protutijela u krvi je obično mala.

Pacijenti s kroničnim teče klamidijske reaktivni artritis otkrivenih imuni odgovor anomalije, naime, povreda omjera između T-supresor i T-pomoćnih stanica (smanjenje broja T-helper stanice), izražena kao smanjenja relativne i apsolutne broja B-stanica, smanjenje broja stanica prirodnih uništavatelja.

Sve ove promjene u imuni odgovor organizma pacijenta pridonose razvoju kronizacije procesa.

Patogeneza reaktivnog artritisa

U podrijetlu reaktivnog artritisa povezanog s crijevnim infekcijama, glavna je važnost infekcije i genetske predispozicije. Međutim, prava priroda odnosa između mikro i makroorganizma još nije jasna.

"Arthritogenic" mikroorganizmi prodiru u crijevnu mukozu i umnožavaju se unutar polimorfonuklearnih leukocita i makrofaga. Nakon toga, bakterije i proizvodi njihove vitalne aktivnosti prodiru iz primarnog fokusa u ciljne organe. Prema eksperimentalnim podacima, mikroorganizmi su u stanicama koje najčešće izražavaju HLA-B27.

Uloga HLA-B27 u razvoju reaktivnog artritisa nije potpuno razumljiva. Taj antigen se naziva klasa 1 antigena leukocitni antigen (HLA MHC čovjeka), otkriven na površini većini stanica (uključujući limfocite, makrofage), a koji su uključeni u imunološkom odgovoru. Pretpostavlja se da HLA-B27 uzrokuje razvoj abnormalnog imunološkog odgovora na patogene crijevne i urogenitalne mikroflore. U serumu bolesnika ponekad se otkrivaju antitijela koja kruže s HLA-B27. Histokompatibilnu antigen B27 osigurava unakrsne serološke reakcije s klamidija i neke Gram negativne enterobakterija koja je uzrokovala pojavu mikroba antigenske mimikrije. Prema ovoj hipotezi, proteini koji sadrže strukturno slične molekule HLA-B27 nalaze se u staničnoj zoni brojnih crijevnih bakterija i klamidije. Pretpostavlja se da antitijela koja reagiraju na krizu mogu imati štetan učinak na vlastite stanice tijela koje izražavaju dovoljan broj molekula HLA-B27. S druge strane, vjeruje se da takva unakrsna reakcija sprečava provedbu adekvatnog imunološkog odgovora protiv intracelularnih parazita i njihovu učinkovitu eliminaciju, doprinoseći postojanosti infekcije.

Značaj genetskih čimbenika u patogenezi reaktivni artritis predlaže njihovu bliskoj vezi s HLA-B27, u detektirati mokraćnog artritisa u 80-90% slučajeva, a manje često, kada postenterokoliticheskih artritis (mikroba oponašanje hipoteza).