Sindrom nedovoljne probave: uzroci

Osnova pojave probavnih poremećaja je genetski određena ili stečena neodgovarajuća proizvodnja probavnih enzima u tankom crijevu. Štoviše, postoji ili nedostatak sinteze jednog ili više enzima, ili smanjenje njihove aktivnosti, ili promjene biokemijskih reakcija koje utječu na enzimatsku aktivnost.

Među najčešćim kongenitalna fermentopathy zatajenja disaharidaza (laktaze, sukraza, isomaltase et al.), Peptidaze (glutenska enteropatija), enterokinaza. Stečena fermentopathy promatrati u bolesti (kronični enteritis, Crohn-ova bolest, diverticulosis s divertikulitis et al.) I resekcija tankog crijeva, bolesti drugih probavnih organa (pankreatitis, hepatitis, ciroza), te endokrini organa (dijabetes, gipertiroz), kao uzimanje određenih lijekova (antibiotici, citostatici i drugi.) i ozračeni. Od stekla fermentopathia najčešće probavnog fermentopathy u koji narušava razvoj i aktivnost enzima povezanih s prirodom moći. Tako, nedostatak proteina, vitamini, minerali u prehrani, neuravnotežen prehrana (neravnoteža aminokiselina, poremećena omjer masnih kiselina, u vodi topljivih i masti topljivih vitamina, mineralne soli) može dovesti do postojanih poremećaja probavnog procesa. Nadalje, aktivnost inhibicije biosinteze i enzimi i proteini mogu biti zbog toksičnih učinaka pojedinih komponenti prirodne hrane ili kontaminanata stranih nečistoća. U nekim prehrambenim proizvodima (mahunarki, žitarica, riža, jaja, itd.) Termostabilna detektirati specifične protein inhibitora formiranja stabilne komplekse sa proteaza iz gastrointestinalnog trakta i uzrokuju njihovo inhibitorsku aktivnost. Kao rezultat toga, razgradnja i probava proteina hrane su poremećeni. Biosintezu određenih enzima poremećena je nedostatkom koenzima - vitamina topivih u vodi. To je zbog prisutnosti hrane antivitamin da uništi ili supstituiran vitamine u molekulsku strukturu enzima, značajno smanjenje ili potpuno inhibirati specifično djelovanje vitamina. Antagonist nikotinska kiselina je mala molekula - niatsitin niatsinogen i izolirati iz kukuruza i piridoksin - linatin sadržane u sjemenkama lana. Slatkovodna riba sadrži enzim-tiaminazu, koja katalizira hidrolitičko cijepanje tiamina. Avidin, protein koji se nalazi u sirovim jajima, tvori stabilan kompleks s biotinom u gastrointestinalnom traktu.

Kontaminacija prehrambenim soli teških metala (živa, arsena), pesticida, mikotoksina (aflatoksina, trihoteceni mikotoksini et al.), Koji reagiraju sa sulfhidrilnim grupama molekula proteina koji inhibiraju biosintezu proteina, inhibira enzimsku aktivnost.

Postoji nekoliko oblika sindroma insuficijencije probave, koji se manifestira kršenjem pretežito šupljine; parietalna (membrana) i unutarstanična digestija. Osim toga, postoje mješoviti oblici probavnog neuspjeha. Sve ove vrste oblika praćene su proljevom, nadutom i drugim dispeptskim poremećajima. Istodobno, svaka od njih ima svoje patogene osobitosti.

Povreda poželjno izbušen digestije (dispepsija) nastaje zbog smanjenja nekompenziranog sekretornu funkciju želuca, crijeva, gušterače, žuči sekreciju. Značajnu ulogu u njenom stvaranju ima povredu motoričke funkcije probavnog trakta: sadržaj stagnacije zbog grča, stenoze, ili kompresijom crijeva ili ubrzanim prolaskom hrane himus, zbog ubrzanog peristaltiku. Promicati stvaranje dispepsije prenose crijevne infekcije, promjene u crijevne mikroflore, kada je broj bifidobakterija i E. Coli, gornji dijelovi tankog crijeva naseljena mikroorganizmima, aktivira patogene flore, što uzrokuje fermentaciju i truljenja u debelo crijevo. Za dispepsija izazvati prehrambene poremećaje: prejedanje, jede neuravnotežen dijeta sa prekomjerne količine ugljikohidrata, proteina i masti, potrošnja hrane, bez vitamina. Posebno opasno prekomjerno opterećenje hrane u kombinaciji s mentalnim i fizičkim prenapona, pregrijavanja, pothlađivanja, t. E. S čimbenika koji dovode do inhibicije lučenja funkciju probavnih žlijezda.

Dispepsija se često opaža s oštećenjem trbuha, crijeva i drugih organa probavnog sustava. Trenutno, izolacija takozvane funkcionalne dispepsije teško je opravdana, jer se dokazuje da svaka "funkcionalna" bolest ima svoj morfološki supstrat.

U patogenezi dispepsije su važni dovoljno potpuna razgradnja hranjivih tvari po probavnih enzima, ubrzava ili usporava prolaz himus kroz probavni trakt, kao i pojava dysbiosis. Bakterije koje se pojavljuju u gornjim dijelovima tankog crijeva luče enzime i aktivno sudjeluju u probavi hranjivih tvari. Kao rezultat ovog postupka proizvodi toksične proizvode, kao što su indol, amonijak, male molekulske težine masnih kiselina, koje nadražuju sluznicu crijeva, povećati motoričku aktivnost i natopljene uzrok trovanja. Povećanje enzimske aktivnosti mikroorganizama u debelom crijevu prati povećano stvaranje ovih otrovnih produkata i u distalnim dijelovima crijeva.