Simptomi oštećenja bubrega s nodularnim periarteritisom

Simptomi nodularnog poliarteritisa odlikuju se značajnim polimorfizmom. Bolest, u pravilu, započinje postupno. Akutni napad je karakterističan za nodularni poliarteritis porijekla lijeka. Nodularni periarteritis dešava s nespecifičnim simptomima: groznica, mialgija, artralgija, gubitak težine. Vrućica je krivog tipa, ne prestaje kada se liječi antibakterijskim lijekovima i može trajati od nekoliko tjedana do 3-4 mjeseca. Mijalgija, simptom ishemijskog oštećenja mišića, često se pojavljuje u tjelesnim mišićima. Artikularni sindrom se razvija u više od polovice bolesnika s nodularnim poliarteritisom, kombinirajući, u pravilu, s mialgijom. Većina bolesnika je zabrinuta zbog artralgije velikih zglobova donjih ekstremiteta; mali broj pacijenata opisao je prolazni artritis. Gubitak tjelesne mase zabilježeno je u većine bolesnika, te u nekim slučajevima doseže stupanj kaheksija, ne služi samo kao važan dijagnostički znak bolesti, ali također pokazuje visoku aktivnost. Lezije kože u bolesnika s generaliziranim nodularnog poliarteritis oznake u obliku tipičnih kvržica (koji se sada vide sve manje i manje), koji se nalazi uz plovila i aneurizme predstavljaju potkožne arterije, hemoragijski purpura, ishemijska gangrena prstiju na rukama i nogama.

Uobičajeni simptomi nodularnog poliarteritisa traju nekoliko tjedana, tijekom kojih se visceralne lezije postupno razvijaju.

• Abdominalni sindrom je važan dijagnostički i prognostički klinički znak nodularnog poliarteritisa, koji je zabilježen kod 36-44% pacijenata. Sindrom se manifestira u abdominalnoj boli različitog intenziteta, dispepsije (mučnina, povraćanje, anoreksija), proljeva, simptoma gastrointestinalnog krvarenja. Uzrok abdominalnog sindroma je ishemično oštećenje trbušnih organa s razvojem infarkta, ishemičnih ulkusa, perforacije zbog vaskulitisa odgovarajućih žila. Kod nodularnog poliarteritisa, tankog crijeva češće utječe, rjeđe - debelog crijeva i želuca. Često razvijaju oštećenja jetre, žučnog mjehura, gušterače.
• Poremećaj perifernog živčanog sustava pojavljuje se u 50-60% bolesnika i manifestira se kao asimetrični polneuritis, čiji razvoj je povezan s ishemijom živaca uslijed uključivanja u patološki proces vasa nervoruma. Uz intenzivnu bol u udovima, poremećaji osjetljivosti, polineuritis je popraćeno motoričkim poremećajima, mišićnom atrofijom, paresisom stopala i četkom. CNS s nodularnim poliarteritisom je mnogo manje vjerojatno da će ga pogoršati periferni živčani sustav. Opisani su ishemijski i hemoragični potezi, episindrom, psihijatrijski poremećaji.
• Poraz srca je zabilježen kod 40-50% pacijenata, a temelji se na vaskulitisu koronarnih arterija, koji nastaju, u pravilu, asimptomatski ili s atipičnim bolnim sindromom. Dijagnoza bolesti koronarne arterije temelji se na promjenama u elektrokardiografiji (EKG). U malom postotku slučajeva, moguće je razviti mali fokalni infarkt miokarda. Kada lezije malih grana koronarnih arterija razvijaju kršenja ritma i provodljivosti, brzo se povećava cirkulacijsko zatajenje zbog difuznih ishemijskih oštećenja miokarda. Poremećaj srca također može dovesti do teške arterijske hipertenzije.
• Upala pluća razvija se relativno rijetko s klasičnim nodularnim poliarteritisom (ne više od 15% pacijenata), a povezana je uglavnom s razvojem plućnog vaskulitisa, rjeđe intersticijske fibroze.
• Kod nodularnog poliarteritisa može se utjecati na endokrini sustav. Često razvijaju orkitis ili epididimitis. Opisani su nedostaci štitnjače, nadbubrežne žlijezde i hipofize.
• Oštećenja oka se u rijetkim slučajevima bilježe kod pacijenata i manifestira se kroz konjunktivitis, uveitis, episcleritis. Najteži oblik oštećenja oka je vaskulitis središnje arterije mrežnice, što dovodi do okluzije i sljepoće.

Simptomi nodularnog poliarteritisa i oštećenja bubrega pojavljuju se nakon 3-6 mjeseci od pojave bolesti. Glavni znak oštećenja bubrega je hipertenzija, koja se, prema različitim izvorima, detektira u 33-80% pacijenata. Glavni patomehanizam hipertenzija - aktivacija RAAS zbog bubrežne ishemije, kao što pokazuje prisutnost hypercellular jukstaglomerularnih aparata. U većini slučajeva razviju tešku hipertenziju visokom dijastoličkog krvnog tlaka (300/180 do 280/160 mm Hg), često maligni, s razvojem retinopatije i edem optičkog diska, akutno otkazivanje lijeve klijetke, hipertenzivna encefalopatija. Rana teška arterijska hipertenzija, koja teži brzom napredovanju, obično označava visoku aktivnost vaskulitisa. Međutim, izravna korelacija između težini morfološkim promjenama i hipertenzije nije, a potonji se može razviti tek nakon eliminacije akutne procesa. Značajka arterijske hipertenzije u nodularnom poliarteritisu je njezina otpornost. Samo 5-7% pacijenata ima normalni arterijski krvni tlak nakon postizanja remisije.

Bubrega kao umjereno povećanje koncentracije kreatinina u krvi i / ili smanjenje glomerularne filtracije točke blizu 75% pacijenata, ali je 25% bolesnika s teškim oštećenjem bubrega otkriti insuficijencija bubrega. Oliguričan akutno zatajenje bubrega može doći zbog vaskularnim incidentima, u rijetkim slučajevima teški komplikacije vaskulitisa (bubrežne arterije aneurizmu rupture, akutna tromboza intrarenalno vaskularna nekroza bubrežne kore).

U većini slučajeva mokraćni sindrom manifestira umjerena proteinurija, koja ne prelazi 1 g / dan, i mikroematuraciju. Masivna proteinurija, koja doseže 6-8 g / dan, zabilježena je za malignu hipertenziju, no nefrotski sindrom se razvija u ne više od 10% bolesnika. Bruto hematurija s čvorovima poliarteritis je rijetka i sugerira razvoj bubrežne infarkta i bez sindroma boli ili karakteristične nekrotizirajućeg glomerulonefritis. Brzo progredirajući glomerulonefritis treba sumnjati kod prisutnosti nefrotski sindrom i bubrežne insuficijencije naglo raste, jer kod pacijenata s ishemijskom oštećenje bubrega karakterizira stabilne tijekom kronične insuficijencije bubrega.

[1], [2], [3], [4]