^

Zdravlje

A
A
A

Sijeda kosa kod djece

 
, Medicinski urednik
Posljednji pregledao: 28.09.2022
 
Fact-checked
х

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.

Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.

Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Može li dijete imati sijedu kosu? Da, oni mogu.

Zašto se pojavljuju i što to znači? To znači da je u folikulima dlake razina pigmenta melanina, koji boji kosu, smanjena ili potpuno odsutna.

Također u medicini postoji izraz "polioza", koji označava područja izbijeljene kose na liniji njihovog rasta na čelu, na obrvama i/ili trepavicama, kao i mrlje sijede kose na drugim mjestima vlasišta. Polioza se može promatrati čak i kod novorođenčadi.

Razlozi zašto dijete ima sijedu kosu

Uzroci simptoma poput sijede kose u djeteta su žarišna ili difuzna hipopigmentacija (depigmentacija) kose ili  hipomelanoza .

Ovo stanje može biti zbog:

  • vitiligo ; [1]
  • albinizam u djece  ili piebaldizam (nepotpuni albinizam); [2]
  • Ito hipomelanoza, rijetka neurodermatološka bolest povezana s X-kromosomskim abnormalnostima, koja se očituje deformitetima skeleta, oftalmološkim poremećajima (nistagmus, strabizam, katarakta) i devijacijama središnjeg živčanog sustava (inteligencija i motorička retardacija); [3]
  • Recklinghausenova bolest ili nasljedna  neurofibromatoza tipa  I; [4], [5]
  • tuberozna skleroza  - genetska bolest s autosomno dominantnim tipom nasljeđivanja, u kojoj dijete pri rođenju ima pramen sijede kose i hipopigmentirane mrlje na koži; [6]
  • Chediak-Higashi sindrom  (Chedyak-Higashi); [7]
  • Vogt-Koyanagi sindrom (ili Vogt-Koyanagi-Harada bolest) s upalom šarenice i žilnice, problemima sa sluhom i teškim neurološkim simptomima; [8]
  • povezan s nasljednim genskim mutacijama Grizzellijev sindrom, koji ima tri oblika i razne nepigmentarne, neurološke i imunološke simptome; [9]
  • Gravesova bolest ili  hipertireoza u djece ,  [10] kao i Hashimotova bolest ili  autoimuni tireoiditis .

S Waardenburgovim sindromom, sijeda kosa u novorođenčeta (uz čelo) nije jedini znak patologije, a djeca mogu imati heterokromiju šarenice (oči različitih boja); hipertelorizam (širok nosni most) i sinofriza (ujedinjene obrve); senzorineuralni gubitak sluha, konvulzije, tumorske formacije. Prevalencija ovog sindroma u populaciji procjenjuje se na jedan slučaj na 42-50 tisuća ljudi, a u školama za gluhe, prema nekim izvješćima, jedno od 30 dijete ima Waardenburgov sindrom. [11]Istodobno, ako novorođenče ima crijevnu opstrukciju ili zatvor od rođenja (kongenitalna aganglioza debelog crijeva ili Hirschsprungova bolest), tada se dijagnosticira Waardenburg-Shahov sindrom. [12]A u kombinaciji s hipoplazijom mišića udova i zglobnim kontrakturama - Kline-Waardenburgov sindrom. [13]

Faktori rizika

Među čimbenicima rizika za poremećenu sintezu melanina, stručnjaci ističu:

  • pothranjenost i/ili proteinsko-energetska pothranjenost;
  • nedostatak cijanokobalamina - vitamina B12 - s razvojem perniciozne anemije (prilično čest kod veganstva), kao i manjkom ovog vitamina i folne kiseline (vitamina B9) tijekom trudnoće u majke, što dovodi do megaloblastne anemije u djeteta;
  • nedostatak bakra u tijelu;
  • problemi sa štitnjačom;
  • adrenalna insuficijencija;
  • kronična izloženost teškim metalima (olovo).

Patogeneza

Stanice koje proizvode melanin - melanociti - nastaju iz stanica neuroektoderma neuralnog grebena embrija (melanoblasti), koje se šire u tkivima i dalje se transformiraju. Melanociti su prisutni ne samo u koži i folikulima dlake, već iu drugim tkivima tijela (u sluznici mozga i u srcu, u žilnici očiju i unutarnjem uhu).

Proizvodnja melanina u vlasi (folikularna melanogeneza) oksidacijom L-tirozina ne događa se stalno, kao u epidermi, već ciklički, ovisno o  fazi rasta dlake . Na početku anagene, melanociti se razmnožavaju, sazrijevaju do kraja ove faze, a zatim, tijekom katagenskog razdoblja, prolaze kroz apoptozu (umiru). A cijeli taj proces ovisi o nizu čimbenika i reguliran je brojnim enzimima, strukturnim i regulatornim proteinima itd.

Proizvodnja melanina i njegov prijenos iz melanocita u keratinocite folikula dlake ovise ne samo o prisutnosti njegovih prekursora (5,6-dihidroksiindoli, L-dopakinon, DOPA-krom), već i o mnogim auto- i endokrinim čimbenicima. Istraživači su zaključili da su folikularni melanociti – u usporedbi s melanocitima kože – osjetljiviji na djelovanje peroksida i slobodnih radikala, odnosno lakše ih oštećuje oksidativni stres.

Dakle, mutacije gena za tirozinazu (TYR), enzima-katalizatora koji sadrži bakar za sintezu melanina iz aminokiseline tirozina, dovode do minimalnog stvaranja melanina ili njegove odsutnosti u svim oblicima albinizma. Kao i mutacije u genima enzima TYRP1 i TYRP2, koji su važni sudionici melanogeneze koji reguliraju aktivnost tirozinaze, proliferaciju melanocita i stabilnost strukture njihovih melanosoma.

Kod tuberozne skleroze (koja se javlja u jednog djeteta na 6 tisuća djece) patogeneza je povezana s nasljednom ili sporadičnom mutacijom gena za proteine hamartin i tuberin (TSC1 i TSC2), koji reguliraju rast i proliferaciju stanica (uključujući melanociti).

Vjeruje se da je multisistemski Vogt-Koyanagi sindrom rezultat abnormalnog autoimunog odgovora na stanice koje sadrže melanin u bilo kojem tjelesnom tkivu.

A kod bolesti organa kao što je Waardenburgov sindrom, mehanizam razvoja patološkog stanja ukorijenjen je u mutacijama gena EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 i SOX10, koji su izravno povezani s stvaranjem melanocita.

Vidi također:  Anatomske i fiziološke značajke kože i njezinih dodataka .

Posljedice i komplikacije

Sama po sebi, sijeda kosa kod djece ne može uzrokovati komplikacije niti uzrokovati negativne učinke na zdravlje.

Međutim, pojava takvog simptoma kao što je izbijeljena kosa kod djeteta može se kombinirati s drugim znakovima određenih bolesti i patoloških stanja (gore navedenih) koji predstavljaju ozbiljan rizik.

Dijagnostika

Za utvrđivanje uzroka depigmentacije kose potrebna je potpuna anamneza (uključujući obiteljsku).

Uzima se opći test krvi i hormoni štitnjače.

Pregled područja kože s depigmentiranim dlačicama provodi se Wood's lampom, kao i  dermatoskopijom .

Na temelju procjene i usporedbe svih kliničkih znakova provodi se diferencijalna dijagnoza.

Što učiniti, liječenje

Ako se u liječenju vitiliga koristi PUVA terapija, onda se Itova hipomelanoza pokušava liječiti injekcijama glukokortikosteroida, jer jednostavno ne postoje etiotropna sredstva za liječenje patologija ove vrste ili albinizma.

Kod sindroma s oftalmološkim ili neurološkim lezijama koriste se odgovarajuća simptomatska sredstva. Ali što učiniti u slučaju kršenja sinteze melanina?

Ako se utvrdi nedostatak vitamina B12, propisuju se suplementi s ovim vitaminom. Kod nedostatka bakra preporuča se u prehranu djeteta uvesti cjelovite žitarice, mahunarke, goveđu jetru, morsku ribu, jaja, rajčice, banane, marelice, orahe, sjemenke suncokreta i bundeve.

Liječnici također preporučuju uzimanje preparata od ginkgo bilobe dva do tri mjeseca, za koje se kaže da potiču repigmentaciju.

Možete koristiti tonik za kosu koji se sastoji od soka od mrkve, sezamovog ulja i praha sjemenki piskavice; napravite maske za kosu od gela od aloe vere (koje sadrže antioksidanse, vitamine B12 i B9, cink i bakar).

Prevencija

Specifični načini regulacije melanogeneze još nisu pronađeni, stoga ne postoje mjere za sprječavanje urođenih patologija sinteze melanina u folikulima dlake.

Iako istraživači tvrde da antioksidansi doprinose povećanju sinteze melanina: vitamini A, C i E, kao i biološki aktivni spojevi sadržani u zelenilu, tamnom bobičastom voću i voću te povrću jarkih boja.

Prognoza

Najvjerojatnije će djetetova sijeda kosa biti njegov "žig" za život: to je medicinska prognoza za genetski određene fokalne ili difuzne poremećaje pigmentacije i sindrome siročadi.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.