Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Patogeneza nedostatka vitamina B12
Medicinski stručnjak članka
Posljednji pregledao: 06.07.2025
U plazmi je vitamin B 12 prisutan u obliku koenzima - metilkobalamina i 5'-deoksiadenozilkobalamina. Metilkobalamin je neophodan za normalnu hematopoezu, naime za sintezu timidin monofosfata, koji je dio DNK, i stvaranje tetrahidrofolne kiseline. Poremećaj stvaranja timidina zbog nedostatka vitamina B 12 dovodi do poremećaja sinteze DNK, usporavanja normalnih procesa sazrijevanja hematopoetskih stanica (produljenje S faze), što se izražava u megaloblastnoj hematopoezi. Ne pati samo eritropoeza, već i granulocito- i trombocitopoeza. Dakle, osnova poremećaja hematopoeze zbog nedostatka vitamina B 12 je mehanizam odgođenog normalnog sazrijevanja stanica. 5'-deoksiadenozilkobalamin sudjeluje u metabolizmu metilmalonske kiseline (međuprodukta metabolizma masnih kiselina) u sukcinatnu kiselinu. Kod nedostatka vitamina B12 , sadržaj metilmalonske kiseline u krvi se povećava i pojavljuje se u urinu.
Nedostatak kobalamina uzrokuje neurološku disfunkciju zbog neujednačene demijelinizacije sive tvari u mozgu, leđnoj moždini i perifernim živcima. Uzrok demijelinizacije nije u potpunosti razjašnjen. Moguće je da inhibicija metilmalonil-CoA mutaze inhibira metabolizam masnih kiselina s neparnim ugljikom, što rezultira ugradnjom abnormalnih masnih kiselina u mijelin. Ove abnormalne kiseline otkrivene su u biopsijama perifernih živaca kod pacijenata s nedostatkom kobalamina. Nedostatak metionina može doprinijeti neurološkoj disfunkciji ometanjem proizvodnje fosfolipida koji sadrže kolin.