Giperfosfatemiya

Hiperfosfatemija je koncentracija fosfata u serumu viša od 4,5 mg / dL (veća od 1,46 mmol / L). Uzroci uključuju kronično zatajenje bubrega, hipoparatiroidizam, metaboličku ili respiratornu acidozu. Klinički simptomi hiperfosfatemije mogu biti povezani s istodobnom hipokalcemijom i mogu uključivati tetanus. Dijagnoza se temelji na određivanju razine serumskih fosfata. Liječenje se sastoji u ograničavanju potrošnje fosfata i uvođenju antacida, veznih fosfata, koji uključuju kalcijev karbonat.

[1]

Uzroci giperfosfatemii

Hiperfosfatemija se obično razvija kao rezultat smanjenog izlučivanja izlučivanja PO2. Progresivno zatajenje bubrega (GFR manja od 20 ml / min) smanjuje izlučivanje u mjeri koja je dovoljna za povećanje razine PO2 plazme. Poremećaj bubrežnog izlučivanja fosfata u odsutnosti zatajenja bubrega također je opažen u pseudohypoparatiroidizmu i hipoparatiroidizmu. Hiperfosfatemija se također razvija s prekomjernim unosom PO2 usta i prekomjernom upotrebom klice koji sadrže PO2.

Hiperfosfatemija se ponekad razvija kao rezultat masivnog oslobađanja PO2 iona u izvanstaničnom prostoru, koji premašuje izlučujuću sposobnost bubrega. Ovaj mehanizam se često razvija u dijabetičke ketoacidoze (unatoč općem smanjenju od PO2 u tijelu), lezije, netraumatske rabdomiolize, kao i sistemskih infekcija i tumora sindroma lize. Hiperfosfatemija također igra važnu ulogu u razvoju sekundarnog hiperparatireoidizma i bubrežne osteodistrofije u bolesnika na dijalizi. HIPERFOSFATEMIJA može biti lažan, kada hyperproteinemia (multipli mijelom ili Waldenstromova makroglobulinemija), hiperlipidemije, hemoliza, hyperbilirubinemia.

[2], [3], [4], [5]

Simptomi giperfosfatemii

U većini bolesnika hiperfosfatemija je asimptomatska, ali u slučaju popratne  hipokalcemije  mogu se primijetiti i simptomi potonjih, uključujući tetaniju. U bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega obično se opaža kalcifikacija mekih tkiva.

Dijagnoza hiperfosfatemije je odrediti razinu pO2 veća od 4,5 mg / dl (> 1,46 mmol / L). Ako status nije očito etiologije (npr, rabdomiolizu, sindroma lize tumora, otkazivanja bubrega, zloupotrebe laksativa sadrže PO2) potrebna daljnja istraživanja da se eliminira ili pseudohypoparathyreosis hipoparatiroidizam, naznačen organovmisheney otpornost na PTH. Također, potrebno je isključiti netočno određivanje razine PO2 mjerenjem razine serumskog proteina, lipida i bilirubina.

[6], [7],

Liječenje giperfosfatemii

Osnova za liječenje hiperfosfatemije u bolesnika s bubrežnim zatajivanjem je smanjenje potrošnje PO2. Preporuča se da izbjegavate hranu koja sadrži veliku količinu PO2, a također trebate uzimati fosfatne vezne lijekove dok jedete. U vezi s vjerojatnosti razvijanja osteomalazije povezane s akumulacijom aluminija, u bolesnika s terminalnom fazom bolesti bubrega, preporučuje se uporaba karbonata i kalcijevog acetata kao antacida. Nedavno je otkriveno vjerojatnost razvijanja vaskularne kalcifikacije uslijed prekomjernog stvaranja Ca i PO2 veznih produkata u pacijenata koji imaju stanje kao što je hiperfosfatemija i oni na dijalizi i primanje Ca-veznih lijekova. Zbog toga se bolesnicima s dializom preporučuje uzimanje PO2 vezujuće smole, sevelamer, u dozi od 800-2400 mg 3 puta dnevno uz obroke.