Giht: uzroci, simptomi, stadiji, dijagnoza, liječenje, prognoza

Giht je sustavna bolest u kojoj se kristali monurata natrija pohranjuju u različitim tkivima i upala zbog vanjskih i / ili genetskih čimbenika nastaje kod osoba s hiperurikemijom.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologija

Prema stručnim procjenama, barem 1-3% odrasle populacije pati od gihtova. Učestalost gihta u različitim populacijama kreće se od 5 do 50 na 1.000 muškaraca i od 1 do 9 do 1.000 žena. Broj novih slučajeva godišnje iznosi 1-3 na 1000 za muškarce i 0.2 za 1000 za žene, omjer muškaraca i žena je 7: 1. Učestalost vrha zabilježena je u 40-50 godina kod muškaraca. 60 godina i stariji - u žena.

Uzroci podagrы

Postojana hiperurikemija (povišena razina mokraćne kiseline u serumu) obvezna je čimbenik rizika za giht. Prethodno smatra razina mokraćne kiseline hiperurikemijom iznad 420 pmol / L, u odnosu na točku u serumu urate prezasićenja na kojoj kristali počinju formirati natrij monourata. Europska liga protiv reumatizma preporučuje hiperuricemija razina mokraćne kiseline iznad 60 pmol / L (6 mg / dl), koja se temelji svoje rezultate istraživanja pokazao je 4 puta veći rizik od gihta kod muškaraca i 17 puta kod žena prelazi određenu razinu serumske mokraćne kiseline.

Uzroci hiperurikemije: pretilost, hipertenzija, lijekovi, genetski nedostaci koji dovode do hiperprodukcije urata, drugih popratnih bolesti, unosa alkohola.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Patogeneza

Jak intenzitet boli kod gihta je s obzirom na lokalne sinteze izuzetno širok spektar medijatora koji sudjeluju u senzibilizacije nociceptora Bole dimova, koje uključuju prostaglandine, bradikinin i tvar P. Podsjetiti da je supstanca P se otpušta iz nemijeliziranih živčanih vlakana i dovodi do vazodilatacije, ekstravazacije proteina plazme , oslobađanje prostaglandina i citokina.

Taloženje urate kristala u zglobovima i periartikularne tkiva glavni mehanizam akutne i kronične kostobolni artritis. Interakcija urate kristala s različitim zajedničkim stanice (monociti, makrofagi, sinoviocitima tipove A i B, neutrofile, osteoblasti) dovodi do sinteze širokog spektra pro-upalnih citokina (IL-1, IL-6, Lang A), kemokina (IL-8, monocitni kemoatraktant proteina 1 i sur.), metaboliti arahidonske kiseline, superoksidnih radikala kisika, proteaze. S druge strane, ovi medijatori i kinin, nadopuniti komponente i histamina inducirano upalu zglobova, klinički definiranih kao kostobolni artritis i sistemskih reakcija karakteristika dužine pogoršanju gihta. Objašnjeno značenje patofiziološki i drugih medijatora zavijanjem uprljati, naročito dušikov monoksid (N0). Pokazano je da su kristali gon živjeli ne imaju sposobnost da izravno stimulirati sinteze dušikovog oksida makrofaga J774 stanice i medularni makrofage. Međutim, oni induciraju ekspresiju proteina i RNK inducibilne sintetaze dušikovog monoksida, a sinteze dušikovog oksida tih stanica predstimulirovannymi interferon. Proces uključuje fosforilaciju ERK 1/2 i nuklearna traslokatsiey NF-kV kao odgovor na stimulaciju s interferonom. Posebno, urate kristala induciraju sintezu dušikovog monoksida (a također matrične metaloproteinaze i hondrocite, a taj učinak nije sekundarni, povezane s indukcije sinteza „proupalnih” citokina, kao što su IL-1ß. Sudjeluje p38 mitogenom-aktiviranu protein kinazu u provedbi ovog postupka, blok koji poništava učinak urate kristala.

Među brojnim stanica uključenih u razvoj artritičkih upale, neutrofili pridaju posebnu ulogu izrazio infiltracije plava analni tkiva koja se smatra karakterističnim svojstvima ovog nadut artritisa.

Utvrđeno je da aktivacija neutrofila urate kristala rezultira oslobađanje širok raspon proupalnih medijatora: leukotriena, IL-1, IL-8, lizosomalne enzime superoksidnih radikala kisika koji imaju glavnu ulogu i oštećenje tkiva. Nadalje, aktivacija neutrofila u kostobolni artritis uz aktivacijom fosfolipida A2 i D, mobilizacije intracelularnog kalcija, formiranje inozitol-1,4,5-trifosfat i povećanju fosforilacije protein kinaze. Interakcija između kristala urata i ljudskih neutrofila je preko Fcy receptora IIIB (CD16) i CDllb / CD18.

Opsežno proučavao ulogu aktiviranih komponenata komplementa u „regrutiranje” neutrofila u gihta upale zoni. U ranijim istraživanjima, u bolesnika s gihta artritisa pronađen je porast koncentracije komplementa u sinovijalnom tkivu. Aktivirane komponente komplementa (Clq, Clr, Cls) pokazuju na površini kristala urata prisutnih u plazmi. Urate kristala imaju sposobnost aktivirati komplementarni sustav na klasične i alternativnih puteva, rezultirajući formiranjem anafilaktoksina (SCAS i C5a), koji imaju sposobnost za moduliraju migraciju leukocita u upale zglobne zone. Na „regrutiranje” neutrofila u zglobne pukotine u odgovoru na urate kristala posebnu ulogu koju membranskog kompleksa (C5a-C9).

Endotelin-1, endotelni peptid, također može imati određenu vrijednost, od kojih je jedan brojni učinak regulacija migracije neutrofila. Postoje podaci da uvođenje endotelnih receptorskih antagonista u laboratorijske životinje suzbija ulazak neutrofila u peritonealnu šupljinu, induciranu intraperitonealnom primjenom kristala urata.

Interakcija leukocita i endotelnih stanica krvnih žila, ključni stadiju upale, uključujući giht. Nađeno je da je supernatant kulture stimulirane kristala urate monocita sadrži faktori (proupalni citokini IL-1 i TNF-a) uzrokuje ekspresiju E-selektin, ICAM-1 i VCAM-1 u kulturi endotelnih stanica umbilikalne vene i TNF-a za blokiranje inhibira ekspresiju E-selektin n „regrutiranje” neutrofila u zajedničkom šupljine u zamoraca s artritisom izazvanim kristala urata.

Važni kemokini koji pružaju "regrutiranje" leukocita u zonu mikrokristalne upale uključuju kemokine. Na modelu artritisa induciranog kristalima urata kod zečeva utvrđeno je da je upala inhibirana primjenom protutijela na IL-8. U drugim istraživanjima, pokazalo se da kod miševa koji nedostaju u IL-8 receptorima, neutrofili ne ulaze u zonu upale nakon primjene kristala urata.

Da bi se dešifrirale molekularni mehanizmi koji su podložni upalnim upalama, aktivno se proučavaju signalne molekule koje sudjeluju u realizaciji neutrofilnog odgovora na kristale urata. Utvrđeno je da su tirozinske kinaze Syk, Lyn i Hck uključene u aktivaciju neutrofila u kristalima urata. Osim toga, identificirani su nekoliko supstrata s tirozinskim fosforiliranjem: p38 izvanstanična signalna kinaza 1/2, paxilin, Cb1 i SAM68. Podsjetimo da je tirozin kinaza Syk uključena u regulaciju fagocitoze i aktivacije neutrofila kao odgovor na kristale urata. Syk-SH2 inhibira sintezu leukotriena i aktivaciju mitogen-aktivirane protein kinaze / fosfolipaze.

Obilježje akutne kostobolni artritis je njegova samoograničavajuća priroda u. Smanjenje potencijalne proupalnih urate kristala može biti zbog njihove sposobnosti da se vežu na njihov površinski apolipoproteina B i E. Poznato je apolipoprotein E, sintetiziran makrofagi su prisutni u suvišku u sinovijalnoj tekućini bolesnika s gihtični artritis i urate kristala obloženih apolipoproteina B, gubitka sposobnost da induciraju degranulaciju neutrofila. Pretpostavlja se da je to zbog sposobnosti apolipoproteina B istisnuti „proupalnih» IgG urata kristala s površine, što je rezultiralo gubitkom mogućnosti da induciraju aktivaciju neutrofila.

Drugi mogući mehanizam povezan s aktivacijom osi hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna osi, koja se očituje u sintezi melanokortin (adrenokortikotropnog hormona, hormon koji stimulira melanocite), koji je sa svoje strane, pokazuju snažnu protuupalno djelovanje.

Postoje dokazi da kristali urata induciraju sintezu ne samo proupalnih, već i brojnih protuupalnih medijatora. Oni uključuju antagoniste receptora IL-1 i IL-10, koji imaju sposobnost podcutiti upalu induciranu kristalima urata, kao i faktor rasta transformiranja b. Posebna se pozornost posvećuje faktoru transformirajućeg faktora b koji se nalazi u sinovijalnoj tekućini kod bolesnika s gihta artritisom i ima sposobnost supresije mikrokristalne upale kod laboratorijskih životinja.

Drugi jedinstveni mehanizam za određivanje vrste kostobolni artritis je da urate kristala imaju sposobnost da se brzo i selektivno inducira ekspresiju peroksizom proliferator-aktivirajućeg receptora y (aktivacije proliferacije peroksisoma receptora y - PPAR-y). PPAR su članovi superfamilije nuklearnog hormonskog receptora, koji djeluju kao ligand-ovisni faktori transkripcije. Dugo vremena se vjerovalo da RRAR-y izraženi uglavnom u masne stanice tkiva (adinotsity), te sudjeluje u regulaciji metabolizam lipida i glukoze. Međutim, sada je pronađeno da se PPAR eksprimira u vrlo velik broj stanica, uključujući monocite i makrofage. Prema suvremenim idejama, temeljno značenje PPAR-a je negativna regulacija upalnog odgovora.

Stoga je osnova za razvoj upale gihta složena interakcija različitih tipova stanica, što dovodi do neravnoteže između sinteze proupalnih i protuupalnih medijatora.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Simptomi podagrы

Akutni gihtački artritis karakterizira iznenadno, brzo povećanje intenzivne boli, obično u jednom zglobu, ispiranje kože, oteklina i pogoršanje funkcije zahvaćenog zgloba. Napad se često razvijaju "noću ili u ranim jutarnjim satima. Na početku bolesti, trajanje napada varira od 1 do 10 dana i nastavlja s potpunim, ponekad spontanim, oporavkom i bez simptoma između napadaja. Često postoje čimbenici izazivanja: trauma, netočnosti u prehrani, unos alkohola, kirurške zahvate, diuretik. Prvi gihutni napad u većini pacijenata očituje se lezijom prvog metatarsophalangealnog nogu. Visoku specifičnost ove osobine pokazuje brojna istraživanja, premda se lezija prvog metatarsophalangealnog zgloba može pojaviti u drugim artritisima.

U nedostatku antihiperurističke terapije, više od polovice velikog, ponovljenog napada nastaje tijekom prve godine. U budućnosti, postoje više napada, smanjenje trajanja asimptomatskog razdoblja, produženi tijek artritisa. Unatoč stalnoj protuupalnoj terapiji, novi patološki proces povezan je s novim zglobovima, a lezije dobivaju oligo- i poliartikularni karakter.

[25]

Kronični tofusnaya gihta

Nastajanje naslaga natrij monoaure kristala u obliku tofusa karakterističan je simptom bolesti opažene s gihtom gotovo u svim organima i tkivima. Razvoj vidljivog tophi, često potkožnog ili intradermalni, u prstima na rukama i nogama, zglobovima koljena, laktova i uši karakterističnih za kronične faze gihta. Povremeno, ulceracija kože javlja se na tofusima s spontanim oslobađanjem sadržaja u obliku bijele mase kao paste.

Tofusi se mogu formirati praktički u bilo kojem dijelu tijela i unutarnjih organa, uključujući intraosseu (simptom "piercer").

Paphrolithiasis s gihtom također se spominje kao jedan od oblika tofusa, jer su komponente kamenja urat.

Tofusi se mogu pojaviti u najranijoj fazi bolesti gihta, što ovisi o jačini hiperuricemije i brzini formiranja kristala. To se često vidi kod kroničnog zatajenja bubrega: u starijih žena koje uzimaju diuretike; s nekim oblicima juvenilnog giht, mijeloproliferativnih bolesti i posttransplantata (ciklosporin) giht. Obično se prisutnost tofusa bilo koje lokalizacije kombinira s kroničnim gihtnim artritisom, u kojem nema asimptomatskog razdoblja, a oštećenje zgloba je oligo- ili poliartikularna.

[26], [27], [28]

Faze

Razlikuju se:

• Akutni giht artritis.
• Interiktno razdoblje bolesti.
• Kronični tofusnaya gihta.

[29], [30]

Dijagnostika podagrы

Da bi se ustanovila dijagnoza gihtova, koriste se kriteriji razvijen od SL Wallace.

Klasifikacijski kriteriji za akutni artritis gihta

• Otkrivanje karakterističnih kristala natrij monurata u zglobnoj tekućini.
• Prisutnost tofusa, sadržaj natrijeva monoaure kristala u kojima je potvrđena kemijska ili polarizacijska mikroskopija.
• Prisutnost šest od sljedećih 12 znakova:
  • više od jednog i istog akutnog artritisa u anamnezi;
  • maksimalna upala zgloba prvog dana bolesti;
  • monoartrit;
  • hiperemija kože iznad zahvaćenog zgloba;
  • oticanje i bol u prvom metatarsophalangealnom zglobu;
  • jednostrana lezija prvog metatarsophalangealnog zgloba;
  • jednostrana lezija zglobova nogu;
  • sumnja na tofusi;
  • giperurikemiya;
  • asimetrični edem zglobova;
  • subkortikalne ciste bez erozije (s radiografijom);
  • negativnih rezultata kod sijanja sinovijske tekućine.

Za adekvatnu dijagnozu gihta potrebna je široka primjena polarizacijske mikroskopije. Dijagnoza gihta, na temelju kliničkih znakova, može biti istina, ali ne definitivna, ako prisutnost natrijeva monoaure kristala nije potvrđena. Točna dijagnoza gihta i tijekom akutnog i u interictal razdoblju od bolesti je moguće tek nakon otkrivanja kristalni monourata natrija u tekućem ili sinovilnoy sadržaj tophi koristeći polarizirajući mikroskopije. Rutinska potraga za kristalima preporučuje se u bilo kojoj sinovijalnoj tekućini dobivenoj iz upaljenog zgloba u bolesnika bez određene dijagnoze.

U odsutnosti u polarizacijskog mikroskopa tipičnih kliničkih manifestacija gihta (intermitentna prvi metatarzofalangalnih upale zglobova i akutnog napada s brzim razvojem akutne boli, eritem i upala, doseže maksimum unutar 6-12 sati) omogućavaju rano sumnja giht i imaju visoku osjetljivost i specifičnost.

Laboratorijska dijagnoza gihtova

Određivanje razine mokraćne kiseline u serumu treba obaviti prije iniciranja antihiperurističke terapije i njegove kontrole. Unatoč činjenici da je hiperuricemija dokazani faktor rizika za giht, serumska mokraćna kiselina ne služi kao pokazatelj koji isključuje ili potvrđuje giht. Dakle, mnogi ljudi s hiperurikemijom ne razvijaju giht. Tijekom akutnog gihta određivanje napada u serumu razine mokraćne kiseline u dijagnostici hiperuricemijom uninformative od gotovo polovice pacijenata u tom razdoblju, a može doći do normalne razine zbog povećanog lučenja mokraćne kiseline putem bubrega.

Da bi se utvrdila popratna patologija, preporučuje se provođenje biokemijske studije krvnog seruma s određivanjem lipidnog spektra, jetrenih enzima, kreatinina, uree i studije glukoze u krvnoj plazmi.

[31], [32], [33]

Istraživanje sinovijalne tekućine

Polarizacija Mikroskopija sinovijalnoj tekućini i u drugim tkivima (npr tophi) otkriva monourata natrijeve kristala (3-30 mikrometara karakteristične iglama oblik i optička svojstva - negativni dvostruku refrakciju zrake).

Radiografija zahvaćenih zglobova s gihtama

Simptom "piercer" je X-ray negativni intraosseous tofus (tipičan znak, ali kasno). U starijih bolesnika s gihta i popratnim osteoartritisom moguća su poteškoća u izvođenju diferencijalne dijagnoze cista.

Simptom "piercer" koristan je za dijagnozu tofusnih oblika i određivanje stupnja tofusnogo lezija koštanog tkiva.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza provodi se s:

• septički artritis (u vezi s visokim rizikom od oboljenja i smrtnosti u sumnja septički artritis Gram bojom te sinovijalne studije kulture tekućina treba provesti na bilo kojem nosological artritis kupaonske, uključujući u slučaju identifikacije kristala natrij monourata, kada se potvrđuje septički znak pacijent artritis preveden u odjelu kirurškog zahvata);
• pirofosfatna artropatija;
• reaktivni artritis:
• reumatoidni artritis;
• osteoartritis (često u kombinaciji s giht);
• psorijazni artritis.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Liječenje podagrы

Liječenje gihta ima nekoliko svrha:

• Brzo i sigurno olakšanje akutnog gihtnog artritisa.
• Sprječavanje ponovnog pojavljivanja artritisa i razvoja komplikacija povezanih s hiperurikemijom.
• Prevencija i liječenje popratnih bolesti i komplikacija terapije lijekovima.

Indikacije za hospitalizaciju

• Produljeni napad gihta artritisa, neučinkovitost NSAID-a
• Odabir antihiperuricemijske terapije.

Ne-lijekovano liječenje gihta

Optimalno liječenje gihta uključuje kombinaciju nefarmakoloških i farmakoloških pristupa. Potrebno je razmotriti:

• specifični čimbenici rizika (razina mokraćne kiseline, broj prethodnih napada, radiografski nalaz);
• stadij bolesti (akutni / intermittentni artritis, intermedijalni period, kronični tofusnaya gihta);
• opće čimbenike rizika (dob, spol, pretilost, zlouporabu alkohola, uzimanje lijekova koji povećavaju razinu vlažne kiseline, interakcije lijekova, istodobne bolesti).

Pacijentsko obrazovanje uključuje:

• informacije o potrebi promjene načina života (odbijanje pušenja i alkohola, gubitak težine za pretilost, prehranu):
• informacije o prirodi kliničkih manifestacija u akutnom gihtnom artritisu i posljedicama nekontrolirane hiperurikemije:
• trening brzog suočavanja akutnog gihtnog artritisa (konstantno nošenje s učinkovitim NSAID, odbijanje analgetika);
• Upozorenje o mogućim nuspojavama terapije lijekovima.

Lijekovi za giht

Taktike za liječenje akutnog gihta artritisa i komplikacija povezanih s hiperurikemijom su različite.

Za ublažavanje akutnog napada gihta propisane su NSAID, kolhicin, glukokortikoidi (lokalno i sistemsko).

Liječenje gihta treba početi što je prije moguće, poželjno unutar 24 sata od pojave artritisa.

NPVP

Pripreme prvog reda u odsutnosti kontraindikacija. Nimesulid (100 mg 2 puta dnevno), diklofenak (25-50 mg 4 puta dnevno), indometacin (25-50 mg 4 puta dnevno) primjenjuje se u punoj terapeutskoj dozi. Razlike u djelotvornosti između NSAID u slučaju imenovanja u prvih 48 sati artritisa nisu utvrđene. U slučaju produženog ili kronične kostobolni artritis, kašnjenje liječenje, neučinkovitosti prethodno zadane NSAID prednost u brzini pojave učinka i sigurnosti ima granulirani oblik nimesulid.

Kolhitsin

Visoke doze kolhicina dovode do nuspojava (proljev, mučnina), zbog čega se rijetko koristi u ovom trenutku. Kolhicin se ne smije davati bolesnicima s teškim oštećenjem bubrega, gastrointestinalnog sustava i kardiovaskularnog sustava zbog povećanog rizika od ozbiljnih nuspojava. Potencijalni pokazatelji za imenovanje kolhicina - kontraindikacija za imenovanje NSAID-a. Moguće je koristiti niske doze (0,5 1,5 mg / dan) na početku antihiperurikerapije kako bi se spriječilo pogoršanje artritisa. Kombinacijska terapija sa kolhicinom i NSAID-ima nema prednosti u odnosu na monoterapiju.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Glyukokortikoidы

Oni se koriste u prisutnosti kontraindikacija za upotrebu NSAID i kolhicina u kronični artritis u slučaju kvara NSAID. Kada je jedan ili dva lezija zglobova (uz isključenje septički artritis) pomoću intraartikularnu injekciju triamcinolon acetamid (40 mg u velikim zglobovima. 5-20 mg male), metilprednisolon acetat ili (40 mg u 80 velikih komada. 20-40 mg mali ) ili betametazon (1,5 6 g). Kada poliartikularni utjecala spojevi i kronični artritis preporučuju sistemski glukokortikoidi:

• prednizolon (40-60 mg oralno i prvi dan, nakon čega slijedi smanjenje vina na 5 mg svaki sljedeći dan);
• triamcinolon acetonid (60 mg intramuskularno) ili metilprednizolon (50-500 mg intravenozno); ako je potrebno, ponovite nakon 24 sata.

Antihyperurichemic liječenje gihta

Učinkovito sprječava ponavljanje gihta artritisa i razvoj komplikacija povezanih s nekontroliranom hiperurikemijom. Terapija je indicirana pacijentima s ponovljenim napadima, kroničnim artritisom i tofusnymijskim oblicima. Ne upotrebljava se za asimptomatsku hiperurikemiju, osim kod bolesnika s hiperuricemijom protiv kemoterapije neoplazmičnih alo-kvaliteta.

Nemoguće je inicirati antithyperichemic terapiju tijekom akutnog napada artritisa, prvo je nužno minimizirati upalne fenomene i zglobove što je više moguće. Ako se napad artritisa razvio na pozadini uzimanja antihiperuricemskih lijekova, liječenje treba nastaviti dodatnim imenovanjem adekvatne protuupalne terapije.

Ciljana ciljana mokraćna kiselina za antihiperurikemijsku terapiju je ispod 36 mmol / L (6 mg / dL).

Učinkovitost se određuje terapiju normalizaciju razine mokraćne kiseline antigiperurikemicheskoy u serumu, smanjenje učestalosti napada gihta, tophi resorpcije, nedostatak progresije urolitijaze.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Alopurinol

Apsolutne indikacije za imenovanje allopurinola:

• česti napadi akutnog gihtnog artritisa (četiri ili više napada godišnje);
• klinički i radiološki znakovi kroničnog gihtnog artritisa;
• formiranje tofusa u mekim tkivima i subchondralnoj kosti;
• kombinacija gihta s bubrežnom insuficijencijom;
• nefrolitiazu;
• povećanje razine mokraćne kiseline u muškaraca i više od 600 mmol / L (10 mg / dL) u žena, više od 0,78 mmol / L (13 mg / dL);
• obavljajući citotoksičnu terapiju ili rendgensku terapiju, ali za limfoproliferativne tumore kako bi se spriječile krize urata.

Za prevenciju napadaja akutnog artritisa i teških nuspojava, alopurinol liječenje počinje sa niskom dozom (50-100 mg / dan) uz postupno povećanje od 50-100 mg svakih 2-4 tjedna kako bi se postigla željena razina mokraćne kiseline (<0.36 mmol / L ).

Pri odabiru doze alopurinola treba uzeti u obzir brzinu glomerularne filtracije. Pri brzini glomerularne filtracije <30 ml / min, obično se daju niske doze u vezi s odgođenim izlučivanjem i, sukladno tome, dostupnoj mogućnosti akumulacije lijeka. Liječenje s allopurinolom povezano je s razvojem nuspojava, ponekad teškim (5%), pa je potrebno provesti pod strogom kontrolom.

Uricosurski lijekovi (na primjer, sulfiniron) mogu se propisati bolesnicima s normalnom brzinom glomerularnog filtriranja (kao alternativu alopurinolu). Međutim, ti lijekovi su kontraindicirani u nefrolitijazama. Benzbromaron se može propisati s umjerenim zatajenjem bubrega, kontrolom jetrenih enzima, budući da ima umjerenu hepatotoksičnost.

Tijekom liječenja ovim lijekovima preporuča se piti najmanje 2 litre vode dnevno.

Diuretici za bolesnike s gihtom propisuju se samo za životne indikacije (kronično zatajenje srca, plućni edem itd.). U suprotnim slučajevima diuretici trebaju biti otkazani. U bolesnika s gihta koji su prisiljeni uzimati ih, terapija allopurinolom provodi se prema standardnoj shemi.

Umjereno uricosuricno djelovanje fenofibrata i losartana; uporaba tih lijekova ima prednosti kod bolesnika s gihta s istodobnom dislipidemijom i hipertenzijom.

Pacijenti s giht i nefrolitijazu preporuča dodijeliti predmeta citrat-hidrogen-kalij-natrij smjese (blemaren), a posebice početak terapije antigiperurikemicheskoy urikozurična lijekova smanjiti kiselost urina i rizik od kamenca.

[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]

Daljnje upravljanje

Određivanje razine mokraćne kiseline:

• na početku liječenja svakih 2-4 tjedna;
• u narednim - svakih 6 mjeseci.

Biokemijske studije na pozadini antihyperuricherapy:

• u početku - svakih 3 tjedna:
• u narednim - svakih 6 mjeseci.

Procjena učinkovitosti terapije:

• smanjenje koncentracije mokraćne kiseline;
• smanjenje potrebe za NSAID-om, kolhicinom i glukokortikoidima;
• smanjenje učestalosti gihtaških napada što dovodi do gubitka sposobnosti za rad.

Dijeta ujutro

Niska kalorija, nisko ugljikohidratna dijeta s uključivanjem polinezasićenih masnih kiselina (dovodi do smanjenja razine mokraćne kiseline); Isključenje pića koja sadržavaju etanol, osobito pivo (manji kapacitet za povećanje mokraćne kiseline ima suho prirodno vino).

Pacijenti s gihtom treba dijagnosticirati popratne bolesti i kardiovaskularne čimbenike rizika (hiperlipidemija, hipertenzija, hiperglikemija, pretilost i pušenje).

[70], [71], [72], [73], [74], [75], [76]

Prevencija

Antihyperurichemic terapija (allopurinol) za preventivne svrhe obavlja se samo u bolesnika koji primaju kemoterapiju za maligne neoplazme.

[77], [78], [79], [80], [81], [82]

Prognoza

Prognoza za giht artritis je povoljan, međutim, urolitijaza se razvija u 20-50% slučajeva. Uzrok smrti bolesnika s gihtom je bubrežna insuficijencija.