Autoimuni kronični tireoiditis - Pregled informacija

Posljednjih godina došlo je do porasta učestalosti bolesti, što je očito povezano s povećanom stimulacijom imunološkog sustava novostvorenim umjetnim antigenima, s kojima ljudski organizam nije imao kontakt tijekom procesa fotogeneze.

Autoimunu bolest štitnjače (4 slučaja) prvi je opisao Hashimoto 1912. godine, bolest se nazivala Hashimotov tireoiditis. Dugo vremena ovaj je termin bio identičan terminu kronični autoimuni ili limfocitni tireoiditis. Međutim, klinička opažanja pokazala su da se potonji može pojaviti u različitim oblicima, popraćen simptomima hipo- i hipertireoze, povećanja ili atrofije žlijezde, što je učinilo prikladnim razlikovanje nekoliko oblika autoimunog tireoiditisa. Predložen je niz klasifikacija autoimunih bolesti štitnjače. Najuspješnija je, po našem mišljenju, klasifikacija koju je predložio R. Volpe 1984. godine:

1. Gravesova bolest (Basedowljeva bolest, autoimuna tireotoksikoza);
2. Kronični autoimuni tireoiditis:
   • Hashimotov tireoiditis;
   • limfocitni tireoiditis kod djece i adolescenata;
   • postporođajni tireoiditis;
   • idiopatski miksedem;
   • kronična fibrozna varijanta;
   • atrofični asimptomatski oblik.

Svi oblici kroničnog tireoiditisa zadovoljavaju zahtjeve E. Witebskyja (1956.) za autoimune bolesti: prisutnost antigena i antitijela, eksperimentalni model bolesti na životinjama, mogućnost prijenosa bolesti uz pomoć antigena, antitijela i imunokompetentnih stanica s bolesnih životinja na zdrave.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Uzroci autoimunog tireoiditisa

Proučavanje HLA sustava pokazalo je da je Hashimotov tireoiditis povezan s lokusima DR5, DR3, B8. Nasljednu genezu bolesti (tireoiditis) Hashimoto potvrđuju podaci o čestim slučajevima bolesti među bliskim srodnicima. Genetski određen defekt imunokompetentnih stanica dovodi do poremećaja prirodne tolerancije i infiltracije štitnjače makrofagima, limfocitima, plazma stanicama. Podaci o subpopulacijama limfocita periferne krvi u bolesnika s autoimunim bolestima štitnjače su kontradiktorni. Međutim, većina autora pridržava se stajališta primarnog kvalitativnog antigen-ovisnog defekta T-supresora. No, neki istraživači ne potvrđuju ovu hipotezu i sugeriraju da je neposredni uzrok bolesti višak joda i drugih lijekova, kojima se dodjeljuje uloga faktora razrješenja u poremećaju prirodne tolerancije. Dokazano je da se proizvodnja antitijela događa u štitnjači, provodi se derivatima beta stanica, T-ovisan je proces.

Uzroci i patogeneza autoimunog kroničnog tireoiditisa

[ 8 ], [ 9 ]

Simptomi autoimunog tireoiditisa

Hashimotov tireoiditis se najčešće javlja u dobi od 30-40 godina, a rjeđe kod muškaraca nego kod žena (1:4-1:6). Bolest može imati individualne karakteristike.

Hashimotov tireoiditis se razvija postupno. U početku nema znakova disfunkcije, budući da se gore spomenute destruktivne promjene kompenziraju radom netaknutih područja žlijezde. Kako proces napreduje, destruktivne promjene mogu utjecati na funkcionalno stanje žlijezde: izazvati razvoj prve faze hipertireoze zbog ulaska velike količine prethodno sintetiziranog hormona u krv ili simptoma rastućeg hipotireoidizma.

Klasična antitireoidna antitijela detektiraju se u 80-90% slučajeva autoimunog tireoiditisa i, u pravilu, u vrlo visokim titrima. Učestalost detekcije antimikrozomskih antitijela veća je nego kod difuzne toksične gušavosti. Nije moguće korelirati titar antitireoidnih antitijela s težinom kliničkih simptoma. Prisutnost antitijela na tiroksin i trijodtironin rijedak je nalaz, pa je teško procijeniti njihovu ulogu u kliničkoj slici hipotireoze.

Simptomi autoimunog kroničnog tireoiditisa

Dijagnoza autoimunog tireoiditisa

Do nedavno, otkrivanje antitijela na tireoglobulin (ili mikrosomalni antigen), posebno pri visokim titrima, služilo je kao dijagnostički kriterij za autoimuni tireoiditis. Sada je utvrđeno da se slične promjene opažaju kod difuzne toksične gušavosti i nekih oblika raka. Stoga ove studije pomažu u provođenju diferencijalne dijagnoze s ekstratireoidnim poremećajima i igraju pomoćnu, a ne apsolutnu ulogu. Test funkcije štitnjače s ¹³¹ 1 obično daje smanjene brojke apsorpcije i akumulacije. Međutim, mogu postojati varijante s normalnom ili čak povećanom akumulacijom (zbog povećanja mase žlijezde) na pozadini kliničkih simptoma hipotireoze.

Dijagnoza autoimunog kroničnog tireoiditisa

[ 10 ], [ 11 ]

Liječenje autoimunog tireoiditisa

Liječenje autoimunog tireoiditisa treba započeti primjenom hormona štitnjače. Povećanje koncentracije tiroksina i trijodtironina u krvi inhibira sintezu i oslobađanje hormona koji stimulira štitnjaču, čime se zaustavlja daljnji rast guše. Budući da jod može igrati izazivajuću ulogu u patogenezi autoimunog tireoiditisa, potrebno je preferirati oblike doziranja s minimalnim sadržajem joda. To uključuje tiroksin, trijodtironin, kombinacije ova dva lijeka - tireoiditis i tireoiditis forte, Novotirol.

Thyreocomb, koji sadrži 150 mcg joda po tableti, poželjniji je za liječenje hipotireoze kod endemske gušavosti, jer nadoknađuje nedostatak joda i potiče rad same žlijezde. Unatoč činjenici da je osjetljivost na hormone štitnjače strogo individualna, osobama starijim od 60 godina ne treba propisati dozu tiroksina veću od 50 mcg, a unos trijodtironina treba započeti s 1-2 mcg, povećavajući dozu pod EKG kontrolom.

Liječenje autoimunog kroničnog tireoiditisa

Prognoza za autoimuni tireoiditis

Prognoza s ranom dijagnozom i aktivnim liječenjem je povoljna. Podaci o učestalosti malignosti guše kod kroničnog tireoiditisa su kontradiktorni. Međutim, njihova pouzdanost je veća (10-15%) nego kod eutireoidnih nodularnih guša. Najčešće se kronični tireoiditis kombinira s adenokarcinomima i limfosarkomima.

Radna sposobnost pacijenata s autoimunim tireoiditisom ovisi o uspjehu kompenzacije hipotireoze. Pacijente treba stalno pratiti ambulantno.