Angina (akutni tonzilitis) - uzroci i patogeneza

Uzroci angine

Među bakterijskim patogenima vodeća uloga pripada beta-hemolitičkom streptokoku skupine A, koji je uzrok upale grla u 15-30% slučajeva akutnog tonzilofaringitisa kod djece i u 5-10% slučajeva kod odraslih. Uzročnik se prenosi kapljicama u zraku; izvor infekcije obično je bolesnik ili kliconoše, ako postoji bliski kontakt ili visok stupanj kontaminacije. Izbijanja bolesti najčešće se opažaju u jesen ili proljeće. Stafilokokna infekcija nema sezonalnost, slučajevi bolesti registriraju se tijekom cijele godine.

Drugi patogeni poput pneumokoka, crijevne i pseudomonas aeruginosa bakterije, spiroheta i gljivica također mogu uzrokovati tonzilitis. Mogući su različiti putevi infekcije: prodiranje patogena u sluznicu tonzila kapljicama u zraku, alimentarnim putem ili izravnim kontaktom. Moguća je i autoinfekcija bakterijama ili virusima koji vegetiraju na sluznici ždrijela i tonzila.

Mikoplazme i klamidije kao uzročnici tonzilitisa javljaju se kod djece u 10-24% slučajeva, a kod djece mlađe od 2 godine s akutnim tonzilitisom ovi mikroorganizmi javljaju se dvostruko češće od beta-hemolitičkog streptokoka skupine A (u 10% odnosno 4,5% djece).

Među kliničkim oblicima angine u svakodnevnoj praktičnoj aktivnosti liječnika češće su bolesti označene kao "banalna" (ili vulgarna) angina. Uzrok angine ovog oblika su koki, a u nekim slučajevima i adenovirusi. Banalnu anginu karakterizira prisutnost niza jasnih faringoskopskih znakova koji je razlikuju od drugih oblika; postoje i slični znakovi intoksikacije tijela; patološke promjene se određuju u oba nepčana krajnika; trajanje patološkog procesa u tim oblicima obično je unutar 7 dana. Podjela banalne angine na zasebne oblike s kliničkog gledišta je uvjetna. U biti, riječ je o jednom patološkom procesu koji ima sličan tijek. Kataralna angina klinički se odvija blaže i rijetko se susreće kao samostalna bolest.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Drugi uzroci upale grla

Patogeneza tonzilitisa temelji se na činjenici da učinak patogena na sluznicu nepčanih tonzila može dovesti do razvoja bolesti samo ako se pod utjecajem vanjskih i unutarnjih čimbenika lokalni i opći zaštitni mehanizmi koji određuju otpornost tijela pokažu neučinkovitima. U patogenezi tonzilitisa određenu ulogu igra smanjenje adaptivne sposobnosti tijela na hladnoću, oštre sezonske fluktuacije uvjeta okoline (temperatura, vlažnost, zagađenje plinom itd.). Alimentarni čimbenik (monotona proteinska hrana s nedostatkom vitamina C i skupine B) također može doprinijeti razvoju tonzilitisa. Predisponirajući čimbenik može biti trauma tonzila, konstitucijska sklonost tonzilitisu (na primjer, kod djece s limfno-hiperplastičnom konstitucijom).

Tonzilitis kao samostalna bolest relativno je rijedak kod dojenčadi i male djece, kada limfadenoidni aparat ždrijela još nije razvijen, ali u toj dobi je težak, s izraženim općim manifestacijama. Tonzilitis se mnogo češće opaža kod djece predškolske i školske dobi, kao i kod odraslih do 30-35 godina. U starijoj dobi tonzilitis se rijetko javlja i obično se odvija u izbrisanom obliku. To se objašnjava involucijskim promjenama limfadenoidnog tkiva ždrijela povezanim sa starenjem.

Razvoj angine javlja se kao alergijsko-hiperergijska reakcija. Pretpostavlja se da bogata mikroflora lakuna tonzila i produkti razgradnje proteina mogu djelovati kao tvari koje potiču senzibilizaciju tijela. U senzibiliziranom organizmu različiti čimbenici egzogene ili endogene prirode mogu uzrokovati anginu. Osim toga, alergijski čimbenik može poslužiti kao preduvjet za razvoj komplikacija poput reume, akutnog nefritisa, nespecifičnog infektivnog poliartritisa i drugih bolesti infektivno-alergijske prirode. Najpatogeniji su beta-hemolitički streptokoki skupine A. Nose kapsule (M-protein) za pričvršćivanje na sluznice (adhezija), otporni su na fagocitozu, izlučuju brojne egzotoksine, uzrokuju snažan imunološki odgovor, a sadrže i antigene koji križno reagiraju sa srčanim mišićem. Osim toga, imunološki kompleksi koji ih uključuju uključeni su u oštećenje bubrega.

Streptokokna etiologija tonzilitisa povezana je s velikom vjerojatnošću razvoja kasnih komplikacija s oštećenjem unutarnjih organa. U fazi oporavka (8.-10. dana od početka bolesti) može se razviti poststreptokokni glomerulonefritis, toksični šok, a reumatska groznica može se razviti 2-3 tjedna nakon ublažavanja simptoma tonzilitisa.

Stafilokokni tonzilitis također ima niz karakterističnih obilježja povezanih s karakteristikama patogena. Stafilokoki, kao jedan od uzročnika tonzilitisa, izuzetno su destruktivni mikroorganizmi koji uzrokuju apscese; luče mnoge toksine, uključujući antifagocitne faktore, uključujući enzim koagulazu i protein A, koji blokira opsonizaciju. Tipično mjesto prodiranja stafilokokne infekcije je sluznica nosne šupljine, usta i ždrijela. Na mjestu prodiranja patogena razvija se primarni gnojno-upalni fokus, u čijem mehanizmu ograničavanja od velike je važnosti reakcija regionalnih limfnih čvorova. Enzimi koje luče stafilokoki potiču proliferaciju mikroba u upalnom fokusu i njihovo širenje u tkiva limfogenim i hematogenim putovima. Na mjestu uvođenja patogena razvija se upalni proces, karakteriziran zonom nekroze okruženom infiltracijom leukocita i nakupljanjem stafilokoka i hemoragičnog eksudata. Mogu se formirati mikroapscesi koji se potom spajaju u velike fokuse.

Patološke promjene kod angine ovise o obliku bolesti. Sve oblike angine karakterizira oštro izraženo širenje malih krvnih i limfnih žila sluznice i parenhima tonzila, fomboza malih vena i staza u limfnim kapilarama.

Kod kataralnog tonzilitisa sluznica je hiperemična, punokrvna, otečena i natopljena seroznim sekretom. Epitelni pokrov tonzila na površini i u kriptama gusto je infiltriran limfocitima i neutrofilima. Na nekim mjestima epitel je olabavljen i deskvamiran. Nema gnojnih naslaga.

U folikularnom obliku tonzilitisa, morfološku sliku karakteriziraju izraženije promjene u parenhimu tonzila, pri čemu su pretežno zahvaćeni folikuli. U njima se pojavljuju leukocitni infiltrati, a kod nekih se opaža i nekroza. Na površini edematoznih, hiperemičnih tonzila, kroz epitelni pokrov vidljivi su gnojni folikuli u obliku žutih gnojnih točkica. Mikroskopija otkriva folikule s gnojnim otapanjem, kao i hiperplastične folikule sa svijetlim središtima.

Lakunarni tonzilitis karakterizira nakupljanje isprva serozno-gnojnog, a zatim gnojnog eksudata u proširenim lakunama, koji se sastoji od leukocita, stanica deskvamiranog epitela i fibrina. Mikroskopski se otkrivaju ulceracija epitela lakuna, infiltracija sluznice leukocitima, tromboza malih krvnih žila i žarišta gnojnog taljenja u folikulima. Eksudat izlazi iz usta lakuna u obliku bjelkasto-žućkastih čepova i otočića fibrinskog plaka na površini jarko hiperemičnog i edematoznog krajnika. Plak iz usta lakuna sklon je širenju i spajanju sa susjednim plakovima, tvoreći šire konfluentne plakove.

Ulcerozni nekrotični tonzilitis karakterizira širenje nekroze na epitel i parenhim tonzile. Tonzile su prekrivene bjelkasto-sivim premazom koji se sastoji od nekrotičnog tkiva, leukocita, velikog broja bakterija i fibrina. Premaz potom omekšava i odbacuje se, stvarajući čireve s nazubljenim rubovima. Širenje nekrotičnog procesa po površini i duboko u tkiva može dovesti do uništenja mekog nepca i ždrijela s naknadnim ožiljkom defekta. U proces su uključeni i cervikalni limfni čvorovi. Nekrotični tonzilitis češće se opaža kod akutne leukemije i drugih bolesti krvnog sustava, a može se javiti kod šarlaha i difterije. Moguće su komplikacije poput krvarenja ili gangrene. Simanovsky-Plaut-Vincentova angina najčešće se karakterizira površinskim ulceracijama prekrivenim prljavo-sivim premazom s trulim mirisom na jednom tonzilu, dok drugi tonzil nema takvih promjena.

Kod herpetičke angine, serozni eksudat formira male subepitelne vezikule koje, kada pucaju, ostavljaju defekte u epitelnoj sluznici. Istodobno, iste vezikule mogu se pojaviti na sluznici palatoglosalnog i palatofaringealnog luka te mekog nepca.

Kod flegmonoznog tonzilitisa (intratonzilarnog apscesa) drenaža lakuna je poremećena, parenhim tonzile je u početku edematozan, zatim infiltriran leukocitima, nekrotičnim žarištima u folikulima, spajajući se, formiraju apsces unutar tonzile. Takav apsces može biti lokaliziran blizu površine tonzile i prazniti se u usnu šupljinu ili u paratonzilarno tkivo.

Pacijent, bez obzira na uzroke grlobolje, a nakon što je prebolio ovu bolest, ne razvija stabilan imunitet, posebno kod streptokokne etiologije bolesti. Naprotiv, tijekom razdoblja oporavka često su mogući recidivi bolesti. To se objašnjava i činjenicom da uzročnici mogu biti različite vrste mikroorganizama. Nakon preboljele adenovirusne grlobolje, ostaje tipski specifični imunitet, koji ne jamči zaštitu od slične bolesti uzrokovane drugom vrstom adenovirusa.