Akutno zatajenje bubrega - uzroci i patogeneza

Uzroci akutnog zatajenja bubrega nisu u potpunosti jasni, ali su utvrđena četiri glavna mehanizma njegovog razvoja:

• tubularna opstrukcija;
• intersticijski edem i pasivni obrnuti tok glomerularnog filtrata na razini tubula;
• poremećaj bubrežne hemodinamike;
• diseminirana intravaskularna koagulacija.

Na temelju velike količine statističkog materijala, sada je dokazano da je morfološka osnova akutnog zatajenja bubrega oštećenje pretežno tubularnog aparata u obliku nefrotelne nekroze sa ili bez oštećenja bazalne membrane; sa slabo definiranim oštećenjem glomerula. Neki strani autori koriste ruski termin "akutna tubularna nekroza" kao sinonim za termin "akutno zatajenje bubrega". Morfološke promjene su obično reverzibilne, stoga je i klinički i biokemijski simptomski kompleks reverzibilan. Međutim, u nekoliko slučajeva, s teškim endotoksičnim (rjeđe egzotoksičnim) učincima, moguć je razvoj bilateralne totalne ili subtotalne kortikalne nekroze, karakterizirane morfološkom i funkcionalnom ireverzibilnošću.

Postoji nekoliko faza razvoja akutnog zatajenja bubrega:

• početna faza (izloženosti štetnom faktoru);
• stadij oligurije ili anurije (povećanje kliničkih znakova bolesti). Razdoblje disfunkcije bubrega karakterizira nestabilnost diureze, stanje periodično prelazi iz anurije u oliguriju i obrnuto, stoga se to razdoblje naziva oligoanurično;
• diuretička faza (početak povlačenja bolesti);
• faza oporavka.

Djelovanje štetnih čimbenika uzrokuje oštećenje tubularnog aparata i, prije svega, tubularnog epitela u obliku nekrobiotičkih i distrofičnih procesa, što dovodi do razvoja oligoanuričnog stadija. Od trenutka oštećenja tubularnog aparata, anurija postaje perzistentna. Štoviše, za uznapredovalo akutno zatajenje bubrega karakterističan je još jedan čimbenik - tubularna opstrukcija, koja nastaje kao posljedica uništavanja nefrotela, njegovog opterećenja pigmentnim troskama. Ako je bazalna membrana očuvana i funkcionira kao okvir, tada se proces regeneracije razvija paralelno s nekrozom nefrotela. Regeneracija tubula moguća je samo ako je očuvan integritet nefrona. Utvrđeno je da je novonastali epitel u početku funkcionalno inferioran, a tek do 10. dana od početka bolesti pojavljuju se znakovi obnove njegove enzimske aktivnosti, što klinički odgovara ranom diuretičkom stadiju.

Kod kirurških pacijenata koji se liječe u bolnici, uzroci akutnog zatajenja bubrega mogu se podijeliti u dvije skupine:

• napredovanje osnovne bolesti ili razvoj komplikacija;
• komplikacije lijekova, infuzijske terapije ili komplikacije transfuzije krvi.

Kod pacijenata koji su podvrgnuti operaciji, u postoperativnom razdoblju, određivanje etioloških čimbenika akutnog zatajenja bubrega predstavlja značajnu dijagnostičku poteškoću. To su čimbenici izravno povezani s traumom operacije i komplikacijama postoperativnog razdoblja, među kojima su najvjerojatnije peritonitis, destruktivni pankreatitis, crijevna opstrukcija itd. U ovom slučaju potrebno je uzeti u obzir značajne promjene u nekim reakcijama tijela koje karakteriziraju gnojno-upalni proces. Vrućica u gnojno-septičkom procesu često se ublažava, zimica nije uvijek popraćena odgovarajućim porastom tjelesne temperature, posebno kod pacijenata s hiperhidracijom. Razvoj akutnog zatajenja bubrega kod kirurških pacijenata koji su podvrgnuti operaciji komplicira dijagnozu gnojnih komplikacija u trbušnim organima. Značajno poboljšanje stanja pacijenta nakon hemodijalize ukazuje na odsutnost komplikacija.

Anestezija može uzrokovati toksične i toksično-alergijske učinke na bubrege. Na primjer, postoje informacije o nefrotoksičnosti halotana. U tim slučajevima, anuriji često prethodi arterijska hipertenzija tijekom operacije ili prvog dana postoperativnog razdoblja; produljeni oporavak od narkotičkog sna; produljenje umjetne ventilacije.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega najčešće je uzrokovano akutnom opstrukcijom mokraćnog sustava.

• Začepljenje uretera:
  • kamen;
  • krvni ugrušci;
  • nekrotični papilitis.
• Kompresija uretera:
  • tumor;
  • retroperitonealna fibroza.
• Oštećenje mjehura:
  • kamenje;
  • tumor;
  • šistosomijaza
  • upalna opstrukcija vrata mjehura;
  • adenom prostate;
  • poremećaji inervacije mjehura (oštećenje leđne moždine, dijabetička neuropatija).
• Striktura uretre.

Kod akutno razvijene anurije praćene boli, treba isključiti urolitijazu. Čak i kod jednostrane opstrukcije uretera s jakom boli (renalna kolika), moguć je prestanak protoka urina zdravim bubregom (refleksna anurija).

Kod nekrotičnog papilitisa (nekroze bubrežnih papila) razvija se i postrenalno i bubrežno akutno zatajenje bubrega. Postrenalno akutno zatajenje bubrega češće je zbog začepljenja uretera nekrotičnim papilama i krvnim ugrušcima kod dijabetes melitusa, analgetske ili alkoholne nefropatije. Tijek postrenalnog akutnog zatajenja bubrega kod nekrotičnog papilitisa je reverzibilan. Istodobno, bubrežno akutno zatajenje bubrega uzrokovano akutnim totalnim nekrotičnim papilitisom koji komplicira gnojni pijelonefritis često se razvija u ireverzibilno zatajenje bubrega.

Akutno zatajenje bubrega može se razviti i s TUR sindromom, koji komplicira TUR prostate zbog adenoma (javlja se u otprilike 1% slučajeva). TUR sindrom se javlja 30-40 minuta nakon početka resekcije prostate i karakterizira ga povišeni krvni tlak, bradikardija, pojačano krvarenje iz rane; mnogi pacijenti doživljavaju uznemirenost i konvulzije, a može se razviti i koma. U ranom postoperativnom razdoblju arterijsku hipertenziju zamjenjuje hipotenzija koju je teško ispraviti; razvijaju se oligurija i anurija. Do kraja dana pojavljuje se žutica. Tijekom operacije potrebno je stalno ili djelomično ispirati kiruršku ranu i mjehur destiliranom vodom pod tlakom od 50-60 cm H2O. Budući da tlak u venskim žilama kirurškog područja ne prelazi 40 cm H2O, irigacijska tekućina ulazi u venske žile. Dokazana je mogućnost apsorpcije tekućine kroz paravezikalni prostor kada se otvori kapsula žlijezde. Brzina apsorpcije irigacijske tekućine s kirurškog mjesta iznosi 20-61 ml/min. Unutar sat vremena može se apsorbirati od 300 do 8000 ml tekućine. Pri korištenju destilirane vode razvija se hipoosmolarnost krvne plazme s naknadnom intravaskularnom hemolizom eritrocita, što se smatralo glavnim uzrokom TUR sindroma. Međutim, naknadno, korištenjem nehemolizirajućih otopina, nije bilo moguće u potpunosti izbjeći TUR sindrom i akutno zatajenje bubrega, unatoč odsutnosti hemolize. Istodobno, svi istraživači primjećuju hiponatremiju, hipokalcemiju i opću hiperhidraciju. Prema literaturnim podacima, vjerojatni su sljedeći uzroci akutnog zatajenja bubrega:

• mehanička blokada bubrežnih tubula taloženjem krvnog pigmenta;
• pojava nefrotoksina kada električna struja djeluje na tkivo;
• problemi s cirkulacijom u bubrezima.

Kod TUR sindroma, akutno zatajenje bubrega javlja se u 10% pacijenata i dovodi do smrti u 20% slučajeva.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]