Akutno zatajenje bubrega: uzroci i patogeneza

Uzroci akutnog zatajenja bubrega nisu posve jasni, međutim, zabilježeni su četiri glavna mehanizma njegova razvoja:

• cijevna opstrukcija;
• intersticijski edem i pasivna reverzna struja glomerularnog filtrata na razini tubula;
• hemodinamski poremećaj bubrega;
• diseminirana intravaskularna koagulacija.

U velikoj statističkog materijala sada dokazano: morfološki osnova akutnog zatajenja bubrega nestanka uglavnom tubularna naprava u obliku nekroze nephrothelial s oštećenjem bazalne membrane ili bez; s nejasnim definiranim lezijama glomerula. Neki strani autori upotrebljavaju ruski jezik "akutna nekroza kanala" kao sinonim za "akutno zatajenje bubrega". Morfološke promjene, u pravilu, su reverzibilne, stoga je klinički i biokemijski kompleks simptoma također reverzibilan. Ipak, u nekim slučajevima, kada se teške endotoksina (manje exotoxic) učinci mogu razviti bilateralne ukupno ili SUBTOTAL kortikalnu nekrozu, karakterizira morfološke i funkcionalne nepovratnosti.

Postoji nekoliko faza razvoja akutnog otkazivanja bubrega:

• početna faza (učinci štetnog faktora);
• stupnja oligurije ili anurije (povećanje kliničkih znakova bolesti). Razdoblje zatajenja bubrega karakterizira nestabilnost diureze, stanje se povremeno mijenja od anurije do oligurije i obratno pa se ovo razdoblje naziva oligoanuric;
• diuretska faza (početak rješavanja bolesti);
• stupanj oporavka.

Djelovanje štetnih čimbenika uzrokuje štetu na cijevnom jedinicu i, prije svega, u obliku cjevastog epitel necrobiotic i degenerativnih procesa koji dovode do razvoja oligoanuricheskoy fazi. Od oštećenja cjevastog aparata, anurija stječe stabilan karakter. Štoviše, za detaljno akutno zatajenje bubrega, još je jedan faktor karakterističan: tubularna opstrukcija, koja proizlazi iz uništavanja nefroteze, njegovog zagušenja s šljunkama pigmenta. Ako se bazalna membrana očuva i djeluje kao skela, paralelno s nekrozom nefroteze, razvija se proces regeneracije. Regeneracija tubula je moguća samo uz očuvanje integriteta nefronu. Utvrđeno je da novoosnovani epitel u funkcionalno nepotpunim prvi put, a samo 10-og dana od početka bolesti pojavljuju se znakovi oporavka njegove enzimske aktivnosti, što odgovara klinički diuretika ranoj fazi.

U bolesnika s kirurškim profilom koji su u bolničkom liječenju, uzroci akutnog zatajenja bubrega mogu se podijeliti u dvije skupine:

• progresiju osnovne bolesti ili razvoja komplikacija;
• komplikacija droga, infuzije ili komplikacija transfuzije krvi.

U bolesnika koji su podvrgnuti operaciji, u postoperativnom razdoblju definicija etioloških čimbenika akutnog zatajenja bubrega predstavlja značajnu dijagnostičku poteškoću. Ti se čimbenici izravno odnose na traumu operacije i komplikacije postoperativnog razdoblja, među kojima su najčešće peritonitis, destruktivni pankreatitis, opstrukcija crijeva itd. U ovom slučaju, potrebno je uzeti u obzir značajne promjene u nekim reakcijama tijela koje karakteriziraju gnojno upalni proces. Vrućica s purulentno-septičkim procesom često se omekšava, zimice se uvijek ne popraćaju odgovarajućim porastom tjelesne temperature, naročito kod bolesnika s hiperhidriranjem. Razvoj akutnog zatajenja bubrega kod kirurških pacijenata koji su podvrgnuti operaciji. Komplicira dijagnozu gnusnih komplikacija iz trbušnih organa. Značajno poboljšanje stanja bolesnika nakon hemodijalize svjedoči o odsutnosti komplikacija.

Upravljanje anestezijom može dovesti do toksičnih i toksičnih alergičnih učinaka na bubrege. Na primjer, postoje dokazi o neotrovnosti halotana. Često u tim slučajevima anuriju prethodi arterijska hipertenzija tijekom operacije ili prvog dana postoperativnog razdoblja; produženi izlazak iz opojnog sna; produljenje mehaničke ventilacije.

Posturalno akutno zatajenje bubrega najčešće je posljedica akutne opstrukcije mokraćnog trakta.

• Ometanje mochetochnikov:
  • kamena;
  • krvni ugrušci;
  • nekrotični papillitis.
• Kompresija uretera:
  • tumor;
  • prolazna fibroza.
• Infekcija mokraćnog mjehura:
  • kamenje;
  • tumor;
  • šistosomozom
  • upalna opstrukcija vrata mokraćnog mjehura;
  • adenoma prostate;
  • poremećaji inervacije mokraćnog mjehura (ozljeda kralježnične moždine, dijabetička neuropatija).
• Stroga uretre.

U akutnoj anuriji, uz boli, potrebno je isključiti urolitijazu. Čak i uz jednostranu opstrukciju uretera s teškom boli (bubrežna kolika) moguće je zaustaviti izlučivanje mokraćnog mjehura sa zdravim bubregom (refleksna anurija).

Kod nekrotičnog papilita (nekroza bubrežne papile) razvija se i postrenalno i bubrežno akutno zatajenje bubrega. Uobičajeni postrenalni akutni zatajenje bubrega zbog ureteralne opstrukcije nekrotičnih papila i krvnih ugrušaka kod šećerne bolesti, analgetika ili alkoholne nefropatije. Tečaj pogoršanja akrenog zatajenja bubrega s nekrotičnim papillitisom je reverzibilan. Istodobno, bubrežno akutno zatajenje bubrega uzrokovano akutnim ukupnim nekrotičnim papillitisom koji komplicira gnojni pielonefritis često se pretvara u nepovratan zatajenje bubrega.

Možda je razvoj akutnog zatajenja bubrega i s TUR sindromom, komplicirana TUR prostata za adenom (javlja se u oko 1% slučajeva). TUR-sindrom se javlja tijekom 30-40 minuta od početka resekcije prostate i karakterizira povišeni krvni tlak, bradikardija, povećano krvarenje iz rane; mnogi bolesnici imaju uzbuđenje i konvulzije, vjerojatno razvoj komete. U ranom postoperativnom razdoblju, hipertenzija se zamjenjuje hipotenzijom, koja je slabo podložna korekciji; razvija oliguriju, anuru. Do kraja dana pojavljuje se žutica. Tijekom operacije potrebno je stalno ili frakcionirano ispirati operacijsku ranu i mokraćni mjehur s destiliranom vodom pri tlaku od 50-60 cm vode. Budući da tlak u venskim posudama radnog područja ne prelazi 40 cm vode, tekućina za navodnjavanje ulazi u vensku posudu. Dokazano je mogućnost apsorpcije tekućine kroz paravezijski prostor tijekom disekcije žljezdane kapsule. Brzina apsorpcije tekućine za navodnjavanje iz područja djelovanja iznosi 20-61 ml / min. Za sat vremena, 300 do 8000 ml tekućine može se apsorbirati. Kada se koristi destilirana voda, hipoosmolarnost krvne plazme razvija se s kasnijom intravaskularnom hemolizom eritrocita, što se smatra glavnim uzrokom razvoja TUR sindroma. Međutim, naknadno, korištenjem nehemolitičkih otopina, TUR sindrom je potpuno izbjegnut i akutno zatajenje bubrega nije uspjelo, unatoč odsustvu hemolize. U ovom slučaju, svi istraživači zabilježeni su hiponatrijemija, hipokalcemija i opća hipersenzija. Prema literaturi, vjerojatno su sljedeći uzroci akutnog zatajenja bubrega:

• mehaničko začepljenje bubrežnih tubula taloženjem krvnog pigmenta;
• pojava nefrotoksičnosti u djelovanju električne struje na tkivu;
• poremećaj cirkulacije krvi u bubrezima.

U TUR-sindromu, akutno zatajenje bubrega javlja se u 10% pacijenata, au 20% slučajeva dovodi do smrti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],