
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Lijek za glaukom može pomoći u sprječavanju nakupljanja tau proteina povezanog s Alzheimerovom bolešću
Posljednji pregledao: 02.07.2025

Nedavno randomizirano kontrolirano ispitivanje pokazalo je da lijek koji se često koristi za liječenje glaukoma štiti od nakupljanja tau proteina u mozgu, koji uzrokuje različite oblike demencije i igra ulogu u Alzheimerovoj bolesti.
Istraživači s britanskog Instituta za istraživanje demencije Sveučilišta u Cambridgeu testirali su više od 1400 klinički odobrenih lijekova koristeći zebrice genetski modificirane kako bi oponašale takozvane tauopatije. Otkrili su da lijekovi poznati kao inhibitori karboanhidraze - jedan od njih je lijek za glaukom metazolamid - uklanjaju nakupljanje tau proteina i smanjuju znakove bolesti kod zebrica i miševa s mutiranim oblicima tau proteina koji uzrokuju ljudsku demenciju.
Tauopatije su neurodegenerativne bolesti karakterizirane nakupljanjem agregata tau proteina u živčanim stanicama. Ove bolesti uključuju različite oblike demencije, Pickovu bolest i progresivnu supranuklearnu paralizu, gdje se tau smatra glavnim faktorom u bolesti, kao i Alzheimerovu bolest i kroničnu traumatsku encefalopatiju (neurodegeneracija uzrokovana ponovljenim ozljedama glave).
Cambridgeski tim koristio je modele zebrica jer one brzo sazrijevaju i razmnožavaju se. To im omogućuje genetsko oponašanje ljudskih bolesti, budući da mnogi geni odgovorni za ljudske bolesti imaju analoge u zebricama.
U studiji objavljenoj u časopisu Nature Chemical Biology, profesor David Rubinstein, dr. Angelin Fleming i kolege modelirali su tauopatiju kod zebrica i testirali 1437 lijekova klinički odobrenih za liječenje drugih bolesti.
Inhibiranjem enzima karboanhidraze, tim je pokazao da pomaže stanicama da očiste nakupine tau proteina. To čini pomicanjem lizosoma - staničnih "spaljivača" - na površinu, gdje se spajaju sa staničnom membranom i "istiskuju" tau.
Kada je tim testirao metazolamid na miševima genetski modificiranim da nose mutaciju P301S, otkrili su da su tretirani miševi bolje izvršavali zadatke pamćenja i pokazali poboljšanu kognitivnu funkciju u usporedbi s netretiranim miševima.
Analiza mozga miševa pokazala je da su doista imali manje tau agregata i stoga manje smanjenje moždanih stanica u usporedbi s netretiranim miševima.
Metazolamid se pokazuje obećavajućim kao potreban lijek za sprječavanje nakupljanja opasnih tau proteina u mozgu. Studija pokazuje kako se zebrice mogu koristiti za testiranje postojećih lijekova za prenamjenu u borbi protiv različitih bolesti, što potencijalno značajno ubrzava proces otkrivanja lijekova.
Tim se nada testirati metazolamid u drugim modelima bolesti, uključujući češće bolesti povezane s nakupljanjem proteinskih agregata, poput Huntingtonove bolesti i Parkinsonove bolesti.