Uzroci magnezija povećavaju se i smanjuju krv

Hipomagnezemija se javlja zbog sljedećih razloga.

• Smanjena apsorpcija magnezija u crijevima uslijed neishranjenosti, slabije apsorpcije, produljenog proljeva. To je mehanizam razvoja hypomagnesemia na akutne i kronične dispepsiju, enterokolitis, ulcerozni kolitis, akutne intestinalne opstrukcije, edematoznim pankreatitis, alkoholizam.
• Poboljšano izlučivanje magnezija bubrega zbog hiperkalcemije, osmotske diureze ili davanja takvih lijekova kao što su diuretici petlje, aminoglikozidi, ciklosporin. Svaka šteta bubrežnim tubulama dovodi do povećanja izlučivanja magnezija u urinu. Približno 30% bolesnika s dijabetesom melitusa razvija hipomagnesemiju, ali s teškim oblicima bolesti teško je otkriti zbog smanjenja volumena intravaskularne tekućine. U pozadini hipomagnezije, šećerna bolest je teža. Omjer Mg / kreatinina u mokraći u bolesnika s šećernom bolesti povećava se u odnosu na ozbiljnost kliničkog tijeka bolesti.

U kliničkoj praksi nedostatak magnezija javlja se češće nego što je dijagnosticirana (približno u 10% pacijenata).

Magnezij - jedan od regulatora vaskularnog tonusa, promiče dilataciju vaskularnog zida. Niska koncentracija ekstracelularnog magnezija dovodi do vazospazma ili povećava njihovu osjetljivost na agense. Intracelularni sadržaj magnezija korelira s vrijednošću arterijskog tlaka u bolesnika s arterijskom hipertenzijom. Učinak brojnih lijekova koji snižavaju krvni tlak, ostvaren je magnezijem. Smanjenje sadržaja magnezija u miokardu zabilježeno je u bolesnika koji su umrli od infarkta miokarda i krvi u bolesnika s ishemijskim srčanim bolestima. Oštar pad koncentracije magnezija u krvi može biti jedan od uzroka iznenadne smrti.

Magnezij se odnosi na hipolipidemijska sredstva. Hipomagnezemija doprinosi aktivaciji aterosklerotskog procesa. Hiperlipidemija protiv hipomagnezije potiče napredovanje infiltracije masnih jetara. U hipomagnesemiji se smanjuje aktivnost lipoproteinske lipaze ovisne o heparinu i lecitinsku kolesterol aciltransferazu. Kršenje čišćenja LDL-a zbog nedostatka magnezija objašnjava razvoj hiperlipidemije kod šećerne bolesti.

S nedostatkom magnezija, agregacija trombocita povećava se, procesi stvaranja tromba se aktiviraju, pa se magnezij smatra prirodnim antikoagulansom.

Hipomagnezemija je česta komplikacija alkoholizma i apstinencije alkohola. Hipomagnezemija također prati hipofosfatemija (teški hiperparatiroidizam i tireotoksikoza) i opijenost srčanih glikozida.

Prilikom procjene rezultata istraživanja magnezija u krvnom serumu valja se prisjetiti "lažne" hipomagnezemije koja može biti pod stresom, akutnim infektivnim bolestima, hipovolemijom.

Hipomagnezemija često uzrokuje hipokalemiju i hipokalcemiju, što se ogleda u kliničkoj slici. Neurološki poremećaji uključuju pospanost, zbunjenost, tremor, nehotičnu kontrakciju mišića, ataksiju, nistagmus, tetaniju i konvulzivne konvulzije. Na EKG se produljuju intervali PQ i QT. Ponekad postoje atrijalne i ventrikularne aritmije, osobito kod bolesnika koji prime digoksin.

Ponekad teške srčane aritmije mogu se ispraviti magnezijskim pripravcima (uz njihovu intravensku primjenu), čak iu slučajevima kada je tradicionalna antiaritmijska terapija nedjelotvorna.

Treba naglasiti da je nedostatak magnezija (kao i njegov višak) u tijelu teško detektiran, što je zbog niske korelacije s koncentracijom magnezija u krvnom serumu.

Gipermagniemiya javlja kod otkazivanja bubrega, upotreba lijekova, litija hipotireozom mliječne acidoze, hepatitis, tumora, korištenje magnezij pripravci pozadine nedijagnosticirane bubrega. Kliničke manifestacije obično se razvijaju pri koncentraciji magnezija u serumu od više od 4 meq / l. Neuromuskularni poremećaji uključuju refleksiju, pospanost, slabost, paralizu i respiratorni neuspjeh. Kardiovaskularni poremećaji uključuju arterijsku hipotenziju, bradikardiju, produljenje PQ, QRS i QT intervala na EKG, potpuni atrioventrikularni blok i asistol. Udruženje kliničkih poremećaja s koncentracijom magnezija u serumu je kako slijedi:

• 5-10 meq / l - kašnjenje provođenja impulsa kroz provodni sustav srca;
• 10-13 meq / l - gubitak dubokih tetiva reflekse;
• 15 meq / L - respiratorna paraliza;
• više od 25 meq / l - srčani zastoj u diastolnoj fazi.

[1], [2], [3], [4], [5]