Upala

Upala je složena kompenzacijsko-adaptivna reakcija tijela na utjecaj patogenih čimbenika vanjskog ili unutarnjeg okruženja, koja se javlja lokalno ili s općim oštećenjem svih organa i tkiva.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Što uzrokuje upalu?

Uzroci upale mogu biti raznoliki. Čimbenici okoliša uključuju: mikroorganizme, mehaničke, kemijske i fizičke nadražujuće čimbenike (ozljede, opekline, ozebline, izloženost jakim kiselinama i lužinama, pesticidima itd.).

Najčešći uzroci endogenih učinaka su: vlastiti vazoaktivni medijatori tijela - histamin i serotonin, koji tvore alergijske reakcije; ili toksični produkti nepotpunog metabolizma kod bolesti i oštećenja parenhimskih organa (na primjer, jetre, gušterače itd.).

Sve vrste upala mogu se međusobno kombinirati (na primjer, peritonitis - kao lokalna gnojna upala peritonealne šupljine; i opća upalna reakcija u obliku promjene ili eksudacije u svim organima i tkivima - kao manifestacija intoksikacije iz glavnog procesa). Ili imaju prijelaznu fazu procesa - promjenu u eksudaciju, zatim u gnojenje i proliferaciju, kao fazu regenerativnog procesa, što je karakteristično za sve vrste upala.

Osnova bilo koje vrste upale je: propusnost kapilara, s izlučivanjem plazme i raznih zaštitnih krvnih stanica; lokalne ili opće promjene u metabolizmu i funkciji organa i tkiva; regenerativni elementi proliferacije (reprodukcije i zamjene).

Morfološki i klinički postoje 4 vrste upale

Alternativna upala

Promjena - oštećenje tkiva i stanica - može se smatrati rezultatom izravnog djelovanja patogenog faktora i općih poremećaja koji se javljaju u oštećenom tkivu.

U svim slučajevima upale, alteracija je prva faza procesa. Morfološki se ova vrsta upale može definirati kao edem i oticanje tkiva i stanica. Formirani elementi krvi, s izuzetkom eritrocita, ne izlučuju se iz kapilara tijekom alteracije. Razdoblje edema i oticanja tkiva smatra se reverzibilnom fazom alterativne upale. No, reverzibilnost alteracije u većini slučajeva ograničena je na dva tjedna. Ako se proces ne zaustavi tijekom tog vremena, razvijaju se ireverzibilne promjene tkiva u obliku nekrobioze, distrofije, degeneracije vezivnog tkiva.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Eksudativna upala

Za razliku od alterativne upale, kod eksudativne upale vaskularna reakcija se opaža ne samo u venskom dijelu kapilara, već i u arterijskom dijelu, s vaskularnom dilatacijom i povećanom propusnošću. To dovodi ne samo do obilnog izlučivanja krvne plazme i njezinog slobodnog nakupljanja u potkožnom tkivu, intermuskularnim prostorima, seroznim šupljinama, organima itd., već i do oslobađanja leukocitnih elemenata krvi u eksudat. Uglavnom izlučuju mali, formirani elementi krvi: eozinofili i limfociti. Pojava i rast neutrofila u eksudatu, u pravilu, ukazuje na prijelaz eksudativne upale u gnojnu.

Klinički, eksudativna upala prati: izražen edem mekih tkiva (npr. potkožnog tkiva); slobodna akumulacija eksudata u seroznim šupljinama; curenje u šuplje organe (npr. u traheobronhijalno stablo kod bronhitisa i upale pluća). U većini slučajeva, sama činjenica eksudacije ne predstavlja nikakve poteškoće za dijagnozu. Složeni problem je identificiranje uzroka njezina razvoja i diferencijalna dijagnoza s gnojnom upalom.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Proliferativna (produktivna) upala

Formira se u dva oblika: reprodukcija (restauracija) atipičnog, s ishodom u degeneraciji.

• 1) U obliku reprodukcije (restauracije) - kao faza završetka drugih vrsta upale, s formiranjem ožiljaka koji prolaze reorganizaciju, sve do potpune resorpcije.
• 2) Tipična proliferativna upala, obično se razvija kroničnim izlaganjem patogenom agensu. U praksi je to zaštitna reakcija tkiva usmjerena na ograničavanje iritansa (strano tijelo, paraziti, kronična infekcija, na primjer, reumatoidna). Osnova proliferacije je proliferacija mladih stanica lokalnog vezivnog tkiva, kao i kambijalnih stanica krvnih žila, tj. nastaju histiogene i hematogene reakcije, koje su popraćene: proliferacijom tkiva, razvojem granuloma, grubim deformirajućim ožiljcima (u parenhimskim organima manifestira se u obliku skleroze, fibroze i ciroze s difuznom proliferacijom vezivnog tkiva).

Gnojna upala

Morfološki se karakterizira: stvaranjem tekućeg transudata koji sadrži proteine, fibrinske niti, dezintegrirane stanične elemente krvi; prisutnošću tkivnog detritusa; mrtvim i održivim mikroorganizmima. Takav upalni produkt naziva se "gnoj".

Gnojna upala razvija se samo u prisutnosti patogene mikroflore, koja je okidač za reakciju tijela na egzogene i endogene infekcije. Proces gnojne upale je stadijni. Početno unesena mikroflora je sama po sebi inertna, osim toga, izložena je zaštitnim čimbenicima tijela (fagocitoza, reakcija fiksacije komplementa itd.) i njima se može uništiti. Ovo razdoblje se javlja u obliku promjene. Klinički se može nikako ne manifestirati (inkubacijsko razdoblje) ili se manifestirati blago: svrbež, blaga bolna iritacija u obliku nadutosti, nejasna hiperemija. Palpacija otkriva: lokalnu pastoznost; brtve su, u pravilu, odsutne; blagi lokalni porast temperature kože, umjerena bol. Ne primjećuju se promjene u općem stanju.

Druga faza - infiltracija, u biti je faza eksudativne upale. Nastaje kada se u žarištu počne razvijati mikroflora, oslobađajući toksine koji uzrokuju neurorefleksnu reakciju s oslobađanjem medijatora upale, određujući stvaranje tipične vaskularne reakcije. Zbog povećane propusnosti krvnih žila, plazma izljev je masivan, s formiranim elementima krvi.

Klinički, ovaj stadij karakterizira: pojačana bol, koja postaje prskajuća; širenje i povećanje edema; pojava svijetle hiperemije s mutnim rubovima. U dubini edema palpira se bolno zbijanje - elastično, često okruglog ili ovalnog oblika.

Treća faza je gnojenje; vaskularne reakcije su oštro izražene. Krvne žile se prazne i tromboziraju, uglavnom venski kanali, pri čemu je protok krvi u infiltriranim tkivima prekinut (Arthusov fenomen). Postaju nekrotične, a oko njih se formira piogena kapsula. Oko nje iz zdravih tkiva rastu granulacije i ožiljno tkivo fibroblasta. Formira se restriktivna barijera koja određuje tijek gnojnog procesa. Može se odvijati u obliku apscesa, kada je ograničenje dovoljno; ili flegmona - kada je ograničenje slabo ili uopće ne postoji. Dakle, apsces je ograničena tipična gnojna upala, a flegmon je neograničena tipična gnojna upala. Opće manifestacije gnojne infekcije ovise o prirodi mikroflore, budući da gram-pozitivna mikroflora daje više lokalnih manifestacija, a gram-negativna - uzrokuje veći stupanj intoksikacije.

Druga važna točka je napetost mikroflore u žarištu, a kritičan broj je do mirijada po cm3 tkiva. S nižom napetošću mikroflore, proces se odvija kao lokalni. Veća napetost uzrokuje proboj mikroflore u krv, s razvojem: s očuvanom otpornosti organizma - gnojno-resorptivne groznice; u slučajevima njenog smanjenja i imunodeficijencije - sindroma intoksikacije.

Treća točka određena je prevalencijom žarišta gnojne infekcije i njegovim ograničenjem. Abecedni oblici gnojne upale, u pravilu, teku kao lokalni proces; a flegmonozni su skloni intoksikaciji. Ali treba uzeti u obzir i njegovu lokalizaciju, na primjer, s relativno malim apscesom mozga nastaju teški funkcionalni poremećaji.

Četvrta točka i, možda, vodeća je stanje makroorganizma. Prisutnost: nedostatka vitamina, prehrambene iscrpljenosti, malignih tumora, dijabetesa, imunodepresije - određuju smanjenje prirodne otpornosti osobe na učinke patogene mikroflore. To značajno pogoršava i lokalnu manifestaciju upale i opću reakciju tijela na gnojnu upalu. Opći odgovor na gnojnu infekciju prema stanju reaktivnosti tijela može biti tri vrste.

1. Normergični - s očuvanom otpornošću i normalnim imunitetom, tj. kod praktički zdrave osobe, kada se formira adekvatna zaštitna reakcija na gnojnu upalu prema vrsti lokalnih i općih manifestacija, ovisno o njezinoj prirodi.
2. Hipoergični (do anergični) uzrokuje smanjenje otpornosti zbog gore navedenih patoloških stanja. Slikovito rečeno, tijelo jednostavno nema čime boriti se protiv infekcije i stvara se mogućnost njezine generalizacije, ali ne postoji odgovorno zaštitno djelovanje na izraženu gnojnu upalu (ne opažaju se krvne reakcije u obliku leukocitoze, kao ni razvoj lokalnih restriktivnih barijera).
3. Hiperergična reakcija javlja se u obliku autoalergije, budući da je moderna mikroflora u većini slučajeva alergenoaktivna i uzrokuje opću reakciju s oslobađanjem velike količine histamina i serotonina, sve do razvoja anafilaktičkog šoka, čak i kod "malih" apscesa.

Klinički, u normergičnom stanju tijela, opće manifestacije gnojne infekcije daju 4 slike.

• Gnojna (zarazna) toksikoza. Ovo je tipična reakcija tijela na "manje" oblike gnojne upale uz očuvanu reaktivnost tijela. Nastaje kada je napetost mikroflore u žarištu upale manja od kritičnog broja (10 mirijada po cm3). U tom slučaju ne dolazi do oslobađanja mikroflore u krvotok, a proces se odvija u obliku lokalne gnojne upale. Opća reakcija se manifestira glavoboljama, malaksalošću, slabošću. Tjelesna temperatura se održava na subfebrilnoj razini (37,0-37,5 stupnjeva). U krvi se primjećuje blagi porast leukocita, postoji leukocit, pomak formule ulijevo, ali je indeks intoksikacije leukocita normalan, ESR je ubrzan. Funkcija organa nije poremećena.
• Gnojno-resorptivna groznica. Često se razvija i komplicira do 30% svih gnojno-upalnih bolesti. Uzrokovana je napetošću mikroflore u leziji iznad 10 mirijada po cm3 ^, što određuje periodično oslobađanje mikroflore u krv izravno iz apscesa ili putem limfnog sustava. Ali ako je otpornost tijela očuvana, uništavaju je u krvi stanični elementi.

Klinički, gnojno-resorptivnu groznicu prate: visoka tjelesna temperatura s dnevnim rasponom do jednog stupnja; zimica s obilnim znojenjem, posebno kada mikroflora uđe u krv; slabost, malaksalost. Krvne pretrage otkrivaju: visoku leukocitozu, povećanu ESR; u leukocitnoj formuli, pomak ulijevo, blagi porast indeksa intoksikacije i povećanje udjela srednjih molekula. Funkcionalne promjene u unutarnjim organima nisu osobito izražene, s izuzetkom tahikardije.

• Sindrom intoksikacije
• Bakterijski šok. U literaturnim izvorima mnogi autori shvaćaju bakterijski šok kao sindrom intoksikacije, što je u osnovi pogrešno. O tom pitanju se raspravljalo na međunarodnoj konferenciji u Chicagu (1993.), a odluka donesena o tom pitanju ne razlikuje se od našeg mišljenja.

Bakterijski šok razvija se samo kada je probijena krvno-moždana barijera, uglavnom tijekom superinfekcije s virusnim prolazom, što određuje ulogu prodiranja toksina. U ovom slučaju, funkcije moždane kore su blokirane s kršenjem središnje regulacije aktivnosti svih unutarnjih organa, uključujući i vitalne. Intenzivni edem mozga razvija se prema tipu eksudativne upale, sve do uklještenja produžene moždine u foramen magnum. Karakteristična klinička značajka je iznenadni gubitak svijesti na pozadini gnojno-upalne bolesti s potpunom arefleksijom - nema čak ni konvulzija. Smrt kod takvih pacijenata nastupa brzo, unutar sat vremena. Mjere oživljavanja su uzaludne.