Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Što uzrokuje ešerihiozu?
Medicinski stručnjak članka
Posljednji pregledao: 06.07.2025
Escherichiozu uzrokuje Escherichia coli - pokretni gram-negativni štapići, aerobi, koji pripadaju vrsti Escherichia coli, rodu Escherichia, porodici Enterobacteriaceae. Rastu na običnim hranjivim podlogama, luče baktericidne tvari - kolicine. Morfološki se serotipovi međusobno ne razlikuju. Escherichia sadrže somatske (O-Ag - 173 serotipa), kapsularne (K-Ag - 80 serotipova) i flagelatne (H-Ag - 56 serotipova) antigene. Crijevne bakterije koje uzrokuju proljev dijele se u pet tipova:
- enterotoksigeni (ETKP, ETEC);
- enteropatogeni (EPEC, EPEC);
- enteroinvazivni (EIKP, EIEC):
- enterohemoragični (EHEC, EHEC);
- enteroadhezivni (EACP, EAEC).
Faktori patogenosti ETEC-a (pilusi ili fimbrijalni faktori) određuju sklonost adheziji i kolonizaciji donjih dijelova tankog crijeva, kao i stvaranju toksina. Termolabilni i termostabilni enterotoksini odgovorni su za povećano izlučivanje tekućine u crijevni lumen. Patogenost ETEC-a posljedica je sposobnosti adhezije. ETEC-i su, imajući plazmide, sposobni prodrijeti u crijevne epitelne stanice i razmnožavati se u njima. ETEC-i izlučuju citotoksin, Shiga-slične toksine tipa 1 i 2, te sadrže plazmide koji olakšavaju adheziju na enterocite. Faktori patogenosti enteroadhezivne E. coli nisu dovoljno proučeni.
Escherichia coli je otporna u okolišu i može preživjeti mjesecima u vodi, tlu i izmetu. Ostaje održiva u mlijeku do 34 dana, u dojenačkoj hrani do 92 dana, a na igračkama do 3-5 mjeseci. Dobro podnose sušenje. Imaju sposobnost razmnožavanja u prehrambenim proizvodima, posebno u mlijeku. Brzo uginu kada su izložene dezinficijensima i kada se prokuhaju. Zabilježeno je da mnogi sojevi E. coli imaju polirezistenciju na antibiotike.
Patogeneza infekcija Escherichia coli
Escherichia coli ulazi kroz usta, zaobilazeći želučanu barijeru, i, ovisno o vrsti, ima patogeni učinak.
Enterotoksigeni sojevi sposobni su proizvoditi enterotoksine i faktor kolonizacije, putem kojih se postiže pričvršćivanje na enterocite i kolonizacija tankog crijeva.
Enterotoksini su toplinski labilni ili toplinski stabilni proteini koji utječu na biokemijske funkcije epitela kripte bez uzrokovanja vidljivih morfoloških promjena. Enterotoksini pojačavaju aktivnost adenilat ciklaze i gvanilat ciklaze. Njihovim sudjelovanjem i kao rezultat stimulirajućeg učinka prostaglandina povećava se stvaranje cAMP-a, uslijed čega se u crijevni lumen izlučuje velika količina vode i elektrolita, koji se ne stignu ponovno apsorbirati u debelom crijevu - razvija se vodenasti proljev s naknadnim poremećajima ravnoteže vode i elektrolita. Zarazna doza ETEC-a je 10x10 10 mikrobnih stanica.
EICP imaju svojstvo prodiranja u stanice epitela debelog crijeva. Prodiranjem u sluznicu uzrokuju razvoj upalne reakcije i stvaranje erozija crijevne stijenke. Zbog oštećenja epitela povećava se apsorpcija endotoksina u krv. U stolici pacijenata pojavljuju se sluz, krv i polimorfonuklearni leukociti. Zarazna doza EICP-a je 5x10 5 mikrobnih stanica.
Mehanizam patogenosti EPKP-a nije dovoljno proučen. Kod sojeva (055, 086, 0111, itd.) identificiran je faktor adhezije na Hep-2 stanice, zbog čega dolazi do kolonizacije tankog crijeva. Kod ostalih sojeva (018, 044, 0112, itd.) ovaj faktor nije pronađen. Infektivna doza EPKP-a je 10x1010 mikrobnih stanica.
EHEC izlučuju citotoksin (SLT - toksin sličan shigi) koji uništava endotelne stanice koje oblažu male krvne žile crijevne stijenke proksimalnog dijela debelog crijeva. Krvni ugrušci i fibrin ometaju opskrbu crijeva krvlju - krv se pojavljuje u stolici. Razvija se ishemija crijevne stijenke, sve do nekroze. Neki pacijenti doživljavaju komplikacije s razvojem sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC), ISS-a i akutnog zatajenja bubrega.
EACP su sposobne kolonizirati epitel tankog crijeva. Bolesti koje uzrokuju kod odraslih i djece su dugotrajne, ali blage. To je zbog činjenice da se bakterije čvrsto pričvršćuju na površinu epitelnih stanica.