Poremećaji acidobazne ravnoteže

Jedna od glavnih konstanti tijela je konstantnost koncentracije vodikovih iona (H ⁺ ) u izvanstaničnoj tekućini, koja kod zdravih osoba iznosi 40±5 nmol/l. Radi praktičnosti, koncentracija H ⁺ se najčešće izražava kao negativni logaritam (pH). Normalno, pH vrijednost izvanstanične tekućine je 7,4. Regulacija pH vrijednosti je neophodna za normalno funkcioniranje stanica tijela.

Kiselo-bazna ravnoteža tijela uključuje tri glavna mehanizma:

• funkcioniranje ekstra- i intracelularnih puferskih sustava;
• mehanizmi regulacije disanja;
• bubrežni mehanizam.

Poremećaji kiselinsko-bazne ravnoteže su patološke reakcije koje su povezane s poremećajima kiselinsko-bazne ravnoteže. Razlikuju se acidoza i alkaloza.

Puferski sustavi tijela

Puferski sustavi su organske i anorganske tvari koje sprječavaju naglu promjenu koncentracije H ⁺ i, prema tome, pH vrijednosti pri dodavanju kiseline ili lužine. To uključuje proteine, fosfate i bikarbonate. Ovi sustavi nalaze se i unutar i izvan stanica tijela. Glavni unutarstanični puferski sustavi su proteini, anorganski i organski fosfati. Unutarstanični puferi kompenziraju gotovo cijelo opterećenje ugljičnom kiselinom (H2CO3 _{), više od 50% opterećenja drugim anorganskim kiselinama (fosforna, klorovodična, sumporna itd.)}. Glavni izvanstanični pufer tijela je bikarbonat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Respiratorni mehanizmi regulacije pH

Ovise o radu pluća, koja su u stanju održavati parcijalni tlak ugljikovog dioksida (CO2 ₎ u krvi na potrebnoj razini, unatoč velikim fluktuacijama u stvaranju ugljične kiseline. Regulacija oslobađanja CO2 _{događa se} zbog promjena u brzini i volumenu plućne ventilacije. Povećanje minutnog volumena disanja dovodi do smanjenja parcijalnog tlaka ugljikovog dioksida u arterijskoj krvi i obrnuto. Pluća se smatraju prvom linijom u održavanju acidobazne ravnoteže, budući da pružaju mehanizam za neposrednu regulaciju _oslobađanja CO2.

Bubrežni mehanizmi održavanja acidobazne ravnoteže

Bubrezi sudjeluju u održavanju kiselinsko-bazne ravnoteže, izlučivanju viška kiselina u urinu i očuvanju baza za tijelo. To se postiže nizom mehanizama, a glavni su:

• reapsorpcija bikarbonata putem bubrega;
• stvaranje titrabilnih kiselina;
• stvaranje amonijaka u stanicama bubrežnih tubula.

Reapsorpcija bikarbonata putem bubrega

U proksimalnim tubulima bubrega, gotovo 90% HCO3 se apsorbira ne izravnim transportom HCO3 kroz membranu, već složenim mehanizmima izmjene, od kojih se najvažnijim smatra izlučivanje H ⁺ u lumen nefrona.

U stanicama proksimalnih tubula, nestabilna ugljična kiselina nastaje iz vode i ugljičnog dioksida pod utjecajem enzima ugljična anhidraza, koja se brzo razgrađuje na H ⁺ i HCO3 _". Vodikovi ioni nastali u tubularnim stanicama ulaze u luminalnu membranu tubula, gdje se zamjenjuju za Na ⁺, zbog čega H ⁺ ulazi u lumen tubula, a natrijev kation ulazi u stanicu, a zatim u krv. Izmjena se odvija uz pomoć posebnog proteina nosača - Na ⁺ -H ^{+-izmjenjivača. Ulazak vodikovih iona u lumen nefrona aktivira reapsorpciju HCO3}_~ u krv. Istovremeno, u lumenu tubula, vodikov ion se brzo spaja s stalno filtriranim HCO3 i _tvori ugljičnu kiselinu. Uz sudjelovanje ugljične anhidraze, koja djeluje na luminalnu stranu četkastog ruba, H2C03 _se pretvara u H2O _i CO2 _. U tom slučaju, ugljični dioksid difundira natrag u stanice proksimalnih tubula, gdje se spaja s H2O _u tvore ugljičnu kiselinu, čime se ciklus zatvara.

Dakle, lučenje H ⁺ iona osigurava reapsorpciju bikarbonata u ekvivalentnoj količini natrija.

U Henleovoj petlji se reapsorbira približno 5% filtriranog bikarbonata, a u sabirnoj cijevi još 5%, također zbog aktivne sekrecije H ⁺.

Stvaranje titrabilnih kiselina

Neke slabe kiseline prisutne u plazmi filtriraju se i služe kao puferski sustavi u urinu. Njihov puferski kapacitet naziva se "titrabilna kiselost". Glavna komponenta ovih pufera u urinu je HPO4 _{~, koji se nakon dodavanja vodikovog iona pretvara u}^{disupstituirani} ion fosforne kiseline (HPO42 ₊ H ⁺ = H2PO _~ ), koji ima nižu kiselost.

[ 5 ], [ 6 ]

Stvaranje amonijaka u stanicama bubrežnih tubula

Amonijak se stvara u stanicama bubrežnih tubula tijekom metabolizma ketokiselina, posebno glutamina.

Pri neutralnim, a posebno pri niskim pH vrijednostima tubularne tekućine, amonijak difundira iz tubularnih stanica u njegov lumen, gdje se spaja s H ⁺ tvoreći amonijev anion (NH3 ₊ H ⁺ = NH4 ₊⁾. U uzlaznom kraku Henleove petlje, NH4 ₊^kationi se reapsorbiraju, koji se nakupljaju u bubrežnoj srži. Mala količina amonijevih aniona disocira na NH3 i vodikove ione, koji se reapsorbiraju. NH3 _može difundirati u sabirne kanaliće, gdje služi kao pufer za H ⁺ koji luči ovaj dio nefrona.

Sposobnost povećanja stvaranja NH3 _i izlučivanja NH4 ₊^smatra se glavnom adaptivnom reakcijom bubrega na povećanje kiselosti, što omogućuje izlučivanje vodikovih iona bubrezima.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Neravnoteža kiselinsko-bazne ravnoteže

U različitim kliničkim stanjima, koncentracija vodikovih iona u krvi može odstupati od norme. Postoje dvije glavne patološke reakcije povezane s kršenjem kiselinsko-bazne ravnoteže - acidoza i alkaloza.

Acidozu karakterizira nizak pH krvi (visoka koncentracija H ⁺ ) i niska koncentracija bikarbonata u krvi;

Alkaloza je karakterizirana visokim pH krvi (niskom koncentracijom H ⁺ ) i visokom koncentracijom bikarbonata u krvi.

Postoje jednostavne i mješovite varijante acidobazne neravnoteže. U primarnim ili jednostavnim oblicima opaža se samo jedna neravnoteža.

Jednostavne varijante acidobazne neravnoteže

• Primarna respiratorna acidoza. Povezana s povećanjem p _CO2.
• Primarna respiratorna alkaloza. Nastaje kao posljedica smanjenja
• Metabolička acidoza. Uzrokovana smanjenjem koncentracije _HCO3.
• Metabolička alkaloza. Nastaje kada se koncentracija HCO3 _poveća.

Često se gore navedeni poremećaji mogu kombinirati kod pacijenta i označavaju se kao miješani. U ovom udžbeniku usredotočit ćemo se na jednostavne metaboličke oblike ovih poremećaja.