Neuropatija nogu: dijabetička, alkoholna, periferna, osjetljiva, toksična

Bilo koja neurološka bolest stopala, definirana kao neuropatija donjih ekstremiteta, povezana je s oštećenjem živaca koji pružaju motoričku i senzornu inervaciju mišića i kože. To može dovesti do slabljenja ili potpunog gubitka osjetljivosti, kao i gubitka sposobnosti mišićnih vlakana da se naprežu i dolaze u tonus, tj. Na lokomotivu mišićno-koštanog sustava.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologija

U bolesnika s dijabetesom učestalost neuropatije donjih ekstremiteta prelazi 60%. I CDC statistika ukazuje na prisutnost periferne neuropatije kod 41,5 milijuna Amerikanaca, to jest gotovo 14% američke populacije. Ti podaci mogu činiti nerealno, ali stručnjaci Nacionalnog Instituta za dijabetes napomenu da je oko polovice bolesnika nisu ni svjesni da su ovo patologiju, jer je razvoj bolesti u ranoj fazi, a oni nisu ni žale neki nemir od trnjenja prstiju liječnik.

Prema stručnjacima, periferna neuropatija je otkrivena u 20-50% pacijenata zaraženih HIV-om i u više od 30% bolesnika s rakom nakon kemoterapije.

Nasljedna neuropatija Charcot-Marie-Toot utječe na 2,8 milijuna ljudi širom svijeta, a učestalost Guillain-Barreovog sindroma je 40 puta manja, kao što je dijagnosticirani multipli mijelom.

Učestalost slučajeva alkoholne neuropatije (osjetilni i motorni) varira od 10% do 50% alkoholičara. No, ako se koriste elektrodijagnostičke metode, neurološki problemi s nogama mogu se otkriti u 90% bolesnika s dugotrajnom ovisnošću o alkoholu.

[9], [10], [11], [12], [13],

Uzroci neuropatija donjih ekstremiteta

U suvremenoj neurologiji najčešći uzroci neuropatije donjih ekstremiteta su:

• ozljede u kojima slomljene kosti ili njihova gusta fiksiranje gipsa (longettes, gume) mogu izravno utjecati na motorne živce;
• stenoza (konstrikcija) kralježnične moždine u kojoj se nalazi živac kralježnične moždine, kao i kompresiju njegovih trbušnih grana ili upala pojedinih živčanih korijena;
• kraniocerebralna trauma, moždani udar, tumori mozga (prvenstveno u zonama ekstrapiramidalnog sustava, cerebeluma i subkortikalnih jezgri motora);
• infekcije, uključujući herpetička mijelitis uzrokovane virusom varicella zoster  Guillain-Barre sindrom  (ritma kod IV herpes virus tipa lezija u podvrstu Gammaherpesvirinae), difterija, hepatitis,  bolesti Lyme  (Lyme borreliozu), AIDS-a, lepru (uzrokovane bakterijom Mycobacterium leprae) meningoencefalitis različitih etiologija;
• metaboličke i endokrine bolesti - dijabetes melitus oba tipa, porfirija, amiloidoza, hipotireoza (nedostatak hormona štitnjače), akromegalija (višak hormona rasta);
• autoimunih bolesti: reumatoidnog artritisa, sistemskog lupus eritematosus, multiplu sklerozu (uz uništavanje membrana živčanih mijelin), akutni diseminirani encefalomijelitis;
• nasljedne bolesti: neuropatij Charcot-Marie-Toot, Friedreichova neurodegenerativna ataksija, nasljedna sfingolipidoza ili  Fabryjeva bolest; glikogeneza drugog tipa (Pompeova bolest uzrokovana defektom u genu lizosomalnog enzim maltaze);
• bolest motornih (motornih) neurona - amyotrofična lateralna skleroza;
• subkortikalna aterosklerotska encefalopatija s atrofičnom promjenom u bijeloj tvari mozga (Binswangerova bolest);
• multipli mijelom  ili multipleksirani mijelom plazme stanica (u kojem maligna degeneracija utječe na limfocite plazme B);
• Sindrom Lambert-Eaton (primjetan za karcinom pluća malih stanica), neuroblastoma. U takvim slučajevima, neuropatije se nazivaju paraneoplastični;
• sustavni vaskulitis (upala krvnih žila), koja može izazvati razvoj nodularnog periartitisa, uz kršenje inervacije donjih ekstremiteta;
• zračenje i kemoterapija malignih neoplazmi;
• toksični učinci etilnog alkohola, dioksina, trikloretilena, akrilamida, herbicida i insekticida, arsena i žive, teških metala (olovo, talij, itd.);
• neke dugoročne nuspojave lijekova koji se koriste, na primjer, lijekovi izonikotinske kiseline antituberkulozna, antikonvulzive, hidantoinski skupine fluorokinolona antibiotici, za sniženje lipida i statini, predoziranje od piridoksin (Vitamin B6);
• nedovoljna razina cijanobobalamina i folna kiselina (vitamini B9 i B12) u tijelu, što dovodi do razvoja uspinjače uspinjača.

[14], [15]

Faktori rizika

Liječnici su jednoglasno smatra faktori rizika za razvoj neuropatije donjeg ekstremiteta slabljenje imunološkog sustava koji utječe na tjelesnu otpornost na bakterijske i virusne infekcije, a nasljedstvo (obiteljska povijest bolesti).

Osim toga, razvoj dijabetesa utječe na pretilost i metabolički sindrom, lošu funkciju bubrega i jetre; multipla skleroza - dijabetes, problemi s crijevima i patologije štitnjače.

Rizični čimbenici za sustavni vaskulitis su HIV, hepatitis i herpes virusi, povećana osjetljivost organizma raznih etiologija. I mijelom plazme stanica lakše se razvija kod onih koji imaju višak težine ili ovisnost o alkoholu.

U većini slučajeva, nedostatak opskrbe krvlju mozga uzrokuje nekrozu tkiva, ali kada mijelinski omotač živčanih vlakana ne dobiva kisik, dolazi do njegove postupne degeneracije. I ovo se stanje može opaziti kod bolesnika s cerebrovaskularnim bolestima.

U principu, sve gore navedene bolesti mogu se pripisati čimbenicima koji povećavaju vjerojatnost neurološkog poremećaja motoričkih funkcija.

[16], [17], [18]

Patogeneza

Patogeneza neuroloških problema s nogama ovisi o uzrocima njihove pojave. Fizička trauma može biti praćena kompresijom živčanih vlakana, prekoračujući njihovu sposobnost istezanja, zbog čega se krši njihov integritet.

Patološki učinak glukoze na živčani sustav još uvijek nije jasno, međutim, dugoročni višak poremećaja glukoze u krvi nervnih signala duž motornih živaca - neosporna činjenica. I kod inzulinskog ovisnog dijabetesa, ne samo zbog kršenja metabolizma ugljikohidrata, već i zbog funkcionalne insuficijencije mnogih endokrinih žlijezda, što utječe na ukupni metabolizam.

Patofiziološka komponenta neuropatije u Lyme bolest ima dvije verzije: Borrelia bakterije mogu izazvati imunološki posredovani napad na živac ili izravno oštećuju svoje stanice svojim toksinima.

S razvojem amiotrofične lateralne skleroze glavnu patogenu ulogu zamjene mrtvih motornih neurona koji odgovaraju moždane strukture čvorova glija stanica, koji ne uzimaju živčane impulse.

U patogenezi demijelinizirajućih neuropatije (uključujući najčešće peronealni amyotrophy smatra nasljedne bolesti ili Charcot-Marie-Tooth), identificiran Genetski poremećaji sinteze Schwannovih stanica, u živčanih vlakana membrane tvari - mijelina sastoji od 75% lipida i 25% neuregulina proteina. Širenje na živac kroz cijelu dužinu (osim malih nemijeliziranih Ranvier čvorova), mijelinski ovoj štiti živčanih stanica. Bez toga - zbog degenerativnih promjena aksona - prijenos živčanih signala je poremećen ili potpuno prekinuti. U slučaju bolesti, Charcot-Marie-Tooth bolest (s lezijama peronealnom živcu, peronealna prenošenje impulsa u mišićima nogu, snop ispraviti) mutacije označene na kratkom kraku kromosoma 17 (PMP22 gena i MFN2).

Multipli mijelom utječe izvan centra linije klica limfnog čvora B-stanica, umanjuje njihovu proliferaciju. To je rezultat kromosomske translokacije između genu za teški lanac imunoglobulina (50% slučajeva - u kromosomu 14, mjesto Q32) i onkogene (11q13, 4p16.3, 6p21). Rezultati mutacija nereguliranom onkogena i tumoru proširenje klon proizvodi abnormalno imunoglobulina (paraprotein). A tako proizvedene antitijela dovesti do razvoja amiloidoze i perifernih živaca kao polineuropatije paraplegija noge.

Mehanizam trovanja arsena, olova, žive, trikrezil fosfat je povećati sadržaj piruvatne kiseline u krvi, ometajući ravnotežu tiamin (vitamin B1), a smanjuju aktivnost kolinesteraze (enzim koji daje živčane sinaptičkih prijenosa signala). Toksini izazvati raspad početni mijelina koji aktivira autoimuni odgovor, koje se manifestiraju vlakana bubrenja mijelina i glija stanica i njihovom naknadnom uništenja.

Kad alkoholičar neuropatija donjih ekstremiteta događa pod utjecajem redukcije acetaldehida crijevne apsorpcije vitamina B1 i smanjenu razinu koenzima tiaminpirofosfatnogo koja dovodi do poremećaja u mnogim metaboličkim procesima. Tako se povećava razina mliječne, piruvinske i d-ketoglutarne kiseline; apsorpcija glukoze pogoršava se i razina ATP potrebna za održavanje neurona smanjuje. Osim toga, studije su otkrili u alkoholičara, oštećenja živčanog sustava na razini segmentnog demijelinizacije aksona i gubitka mijelina na distalne krajeve dugih živaca. Metabolički učinci oštećenja jetre povezani s alkoholizmom, osobito nedostatak lipoične kiseline, igraju određenu ulogu.

[19], [20], [21]

Simptomi neuropatija donjih ekstremiteta

Tipični klinički znakovi neuropatije donjih ekstremiteta odnose se na vrstu pogođenog živca.

Ako je osjetilni živac oštećen, prvi se znakovi manifestiraju trncima i osjećajem "puzanja" u koži, a to su simptomi parestezije (utrnulost).

Pored toga, može postojati: gori osjećaj kože i povećanje njegove osjetljivosti (hiperestezija); nemogućnost da se osjećaju temperaturne promjene i bol ili, obrnuto, hipertrofirani osjećaji boli (hiperalgezija, hiperpatija ili alodinija); gubitak koordinacije pokreta (ataksija) i orijentacija položaja udova (propriocepcija).

Motorna neuropatija utječe na mišiće i manifestira se:

• trzanje mišića i grčeva;
• periodički nehotični kontrakcije pojedinačnih mišićnih vlakana (fasciculation);
• slabljenje ili nedostatak refleksa biceps femoris, koljena i Ahilove tetive;
• slabosti i atrofije mišića nogu, što dovodi do nestabilnosti i poteškoća u kretanju;
• lažna jednostrana ili bilateralna parcijalna paraliza (pareza);
• jednostrana hemiplegija ili bilateralna puna paraliza nogu (paraplegija).

Simptomi ishemijske neuropatije uključuju: akutnu bol, oteklinu, hiperemija kože, nedostatak osjetljivosti na stražnjoj strani stopala, a zatim u proksimalnom ekstremitetu.

Simptomi se mogu brzo razviti (kao kod Guillain-Barreovog sindroma) ili polako nekoliko tjedana i mjeseci. Simptomi se obično javljaju u obje noge i počinju prstima.

Obrasci

Među neurološkim poremećajima razlikuju se sljedeće vrste neuropatije donjih ekstremiteta.

Motorna neuropatija donjih ekstremiteta, odnosno motor razvija zbog povrede dirigentske funkciju na pasažu živaca koji prenose signale iz središnjeg živčanog sustava i perifernog pruža kontrakcije mišića i kretanje nogu.

Senzorna neuropatija  donjih ekstremiteta nastaje kada je oštećena

Aferentnih vlakana (senzorni) raspoređenih u mnogim perifernim živcima i njihovih receptora (povezana s perifernom živčanom sustavu), nalaze se u kože i mekih tkiva, pružajući mechanoreception (kontaktne) termorecepciji (osjećaj topline i hladnoće) i nocicepcije (bol osjetljivost)

Senzomotrička neuropatija donjih ekstremiteta - simultano povrede vodljivosti motoričkih živaca i osjetilnih vlakana, kao i pod utjecajem perifernog živčanog sustava, postoji definicija - periferna neuropatija donjih ekstremiteta. To može utjecati samo na jedan živac (mononeuropatija) ili nekoliko živaca istodobno (polineuropatija). Kada su dva ili više odvojenih živaca zahvaćeni na različitim dijelovima tijela, to je multifoka (višestruka) neuropatija.

Neurološki sindromi može biti komplikacija dijabetesa tipa 1 i 2, a kliničke neurologije dijagnosticiran dijabetes neuropatija donjih udova (češće dodir, ali također može biti osjetilna i senzorimotorni).

Najčešći tip progresivni gubitak senzornih funkcija pojedinih živaca u pacijenata s dijabetesom je distalni senzorna neuropatija donjih ekstremiteta, koji utječe na najudaljenijim dio živca - simetrično utrnulost (parestezija) zaustaviti. S proksimalnom neuropatijom, odsutnost mehana i tvorbe mišića zabilježena je u nogama, bedrima i gluteusima.

Traumatska ili ishemijska neuropatija donjih ekstremiteta, Uglavnom se dijagnosticira kod slučajevima lomova kostiju - bedrene kosti i tibijalne i uzrokovana kompresijom nervnih vlakana i repne grane motora živaca, krvnih poremećaja i ozljeda donjih ekstremiteta mišića.

Alkoholna neuropatija donjih ekstremiteta otkriva se kada je patologija povezana s zlouporabom alkohola.

Toksična neuropatija donjih ekstremiteta posljedica je neurotoksičnog učinka brojnih tvari (koje su gore navedene).

[22], [23], [24], [25]

Komplikacije i posljedice

Neurološke patologije donjih ekstremiteta mogu imati negativne posljedice i komplikacije, osobito:

• opekline i traume kože zbog gubitka funkcije senzornog živca;
• zarazne lezije mekog tkiva (u bolesnika s dijabetesom);
• slabost mišića stopala i gubitak koordinacije može dovesti do neuravnoteženog pritiska koji se vrši na gležanj tijekom hodanja, uzrokujući da se deformira s vremenom.

Periferna neuropatija utječe na motorne živce, a posljedica može biti djelomična ili potpuna nemogućnost mišićnih vlakana zategnuti i ton dolaze u - osigurati funkcije lokomotornog sustava.

[26], [27]

Dijagnostika neuropatija donjih ekstremiteta

Kompleksna dijagnoza neuropatije donjih ekstremiteta sugerira:

• fizički pregled (s testiranjem refleksnih napetosti), detaljnu povijest i detaljnu analizu simptoma;
• laboratorijski testovi - krvne pretrage (opće i biokemijske, za šećer i glukagon, za protutijela, za održavanje raznih enzima, tiotropne i neke druge hormone); test krvi i urina za paraprotein.

Dijagnostika uključuju: elektromiografija (određivanje električne aktivnosti mišića), elektromiografske (Ispitivanje vodljivosti živaca), X-zraka, kralježnice mijelografija kontrast CT leđne moždine i mozga, MRI angiografiju, ultrazvučni cerebralnih žila.

[28], [29], [30]

Diferencijalna dijagnoza

Na temelju simptoma, laboratorijskih standarda i dodatne preglede (biopsija živaca i mišića, kao i biopsija - proučiti perifernih živaca) Diferencijalna dijagnoza.

Liječenje neuropatija donjih ekstremiteta

Liječenje, usmjereno na glavni uzrok neuropatije, može spriječiti daljnje oštećenje živaca, ali to nije uvijek moguće. Zatim prepisati terapiju simptomatičan, a također koristiti metode za održavanje mišića ton i fizičke funkcije donjih ekstremiteta.

Na primjer, u slučajevima bakterijske infekcije, kao što je lepra ili Lymeova bolest, koriste se antibiotici.

Neuropatija od donjih ekstremiteta zbog dijabetesa može se liječiti kontrolu razine šećera u krvi parametri, uključujući upotrebu pripravaka tioktičnu kiselinu (Thioctacid, Oktolipena, Thiogamma et al.). Ovi lijekovi se također koriste za alkohol i toksične neuropatije. Pročitajte više -  Liječenje dijabetičke neuropatije

Kada se pojavi patologija zbog nedostatka vitamina, intramuskularno ubrizgavanjem vitamina B1 i B12, a unutar vitamina A, E, D, kao i kalcija i magnezija.

Kada periferne neuropatije koje prati autoimune bolesti kod multiple motorna neuropatija, kao i početna faza Guillain-Barre sindrom i Plazmafereza se provodi intravenski kortikosteroide i imunoglobulina.

Humanog imunoglobulina (IgG antitijela koji se prodaju pod trgovačkim imenima Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Tsitopekt, Imbiogam et al.) Umetnut u / iz infuzije (doza odrediti pojedinačno). Pripreme ove skupine su kontraindicirane u prisutnosti zatajenja bubrega, teške alergije i dijabetesa. Nuspojave imunoglobulina mogu se očitovati od zimice, groznice, glavobolje, opće slabosti i povećane pospanosti; ne isključuje se alergijska reakcija s kašljem i spastičnim stezanjem bronhijalnih cijevi, kao i mučnina i povraćanje.

Ako su pacijenti koji boluju od bronhijalne astme, angine ili epilepsije, prikazuje uporabu lijekova skupine reverzibilnih inhibitora kolinesteraze, :. Oksazil Amiridin, Neuromidin, galantamin hidrobromida, itd Dakle, oksazil proguta (0,01 g tri puta na dan), i 1% Otopina Galantamina primjenjuje se supkutano - jednom ili dvaput dnevno.

Kada se upotrebljava za analgetski neuropatija donjih udova: (triciklički antidepresivi) nortriptilin, nesteroidne protuupalne lijekove (naproksen, ketoprofen, meloksicam, ili ibuprofen - jedna tableta jednom dnevno).

Lokalno od boli, masti i gelova koriste se za neuropatiju donjih ekstremiteta: Ketonal (Fastum gel, Bystrumgel) s ketoprofenom; Diklofenak (diklet, diklofen, emulgul Voltaren); Nase gel (s nimesulidom). Također, liječnici savjetuju masti s ekstraktom capsaicina od gorkog papra (Capsicum, Espol, Finalang), koji ne samo da oslobađa boli nego i poboljšava trofično tkivo.

U slučajevima oštećenja živaca zbog stiskanja ili oticanja, koristi se kirurško liječenje.

Praktično u svim slučajevima terapija lijekom nadopunjuje fizioterapijski tretman neuropatije donjeg dijela: elektroforeza, akupunktura, magnetoterapija, ozonska terapija, terapijska masaža, balneološki postupci. Za održavanje mišića i rada mišićno-koštanog sustava pomaže vježbanje i vježbe s neuropatijom donjih ekstremiteta.

Osim toga, dnevna gimnastika s neuropatijom donjih udova ili šetnja za sat pomoći u kontroli razine šećera u krvi i stimulira cirkulaciju krvi.

Alternativni tretman

Neki bolesnici mogu ublažiti manifestacije alternativnog liječenja periferne neuropatije:

• unos noćnog ulja jaglaca koji sadrži alfa-lipoične i gama-linolenske masne kiseline;
• dnevni unos od 4 grama ribljeg ulja (izvor omega-3 masnih kiselina) ili žlica lanenog sjemena;
• ekstrakt sjemenki grožđa (od demijelinacije živaca);
• ekstrakt gljive Ericeusa geritsievogo (Hericium erinaceus), koji doprinosi normalnoj formiranju mijelinskih ovojnica živčanih vlakana;
• masaža stopala s ricinusovim uljem (svaki drugi dan).

Preporučeno liječenje obuhvaća davanje bilje decoctions i Hypericum infuzijama, elecampane, borovnica list borovnice i ostavlja Coleus (Coleus forskohlii) i dima stablo (Cotini coggygriae) i ekstrakt amly ili indijskog ogrozda (Emblica officinalis).

[31], [32], [33], [34], [35]

Prehrana za neuropatiju donjih ekstremiteta

Posebna dijeta za neuropatiju donjih ekstremiteta nije propisana od strane neurologa, ali treba uzeti u obzir preporuke za pravilnu prehranu.

Na primjer, trebate jesti hranu bogatu omega-masnih kiselina: svježa riba (skuša, tuna, losos, haringe, srdele, pastrve), orasi, kikiriki, maslinovo ulje.

Usput, riba i mesnih klaoničkih obnoviti zalihu vitamina B12 i mahunarke, riža, heljda, zobeno brašno, češnjak, sjemenke suncokreta i bundeve - vitamin B1.

Da biste tijelo zasitili L-karnitinom, dijeta bi trebala uključivati crveno meso i mliječne proizvode (prvenstveno sir i sir).

Prevencija

U prevenciji dijabetičke neuropatije uključena je dijeta (da bi se značajno smanjila količina ugljikohidrata) i povećala fizička aktivnost - jutarnja vježba.

Periferne neuropatije mogu se spriječiti samo ako je moguće izbjeći bolesti koje vode do njih. Koraci koje osoba može poduzeti kako bi spriječila potencijalne probleme uključuju cjepiva protiv bolesti koje uzrokuju neuropatiju, kao što su poliomijelitis i difterija.

Mjere opreza pri korištenju određenih kemikalija i lijekova preporučuju se kako bi se spriječili neurotoksični učinci. Kontrola kroničnih bolesti, kao što je dijabetes, također može smanjiti šanse za razvoj periferne neuropatije.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Prognoza

Prognoza razvoja i ishoda neuropatije donjih ekstremiteta varira ovisno o uzroku i oštećenju živaca - od reverzibilnog problema do potencijalno kobne komplikacije. U blagim slučajevima oštećeni živac se regenerira. Mrtve živčane stanice ne mogu se zamijeniti, ali nakon oštećenja mogu se oporaviti. A kod kongenitalnih demijelinizirajućih neuropatija, potpuno je oporavak nemoguće.

Procijeniti izglede bolesnika s alkoholnom neuropatijom je teško, jer je teško uvjeriti kronične alkoholičare da prestanu konzumirati alkohol. Iako njihovi neurološki problemi s nogama mogu dovesti do teške invalidnosti.

[42], [43], [44],