^

Zdravlje

A
A
A

Lijekovi koji poboljšavaju elektrolit i energijski metabolizam srca

 
, Medicinski urednik
Posljednji pregledao: 07.02.2024
 
Fact-checked
х

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.

Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.

Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Problem hitne ispravke poremećenih temeljnih svojstava srčanih stanica i organa u cjelini vrlo je težak zadatak, a pouzdano rješenje za njega još nije pronađeno.

Kao što je poznato, zdravo srce troši relativno malo glukoze (oko 30% energetske opskrbe) i glavni izvori energije su slobodne masne kiseline (FFA) i krvni laktata. Ti izvori nisu najekonomičniji pod uvjetima hipoksije, u međuvremenu, u ovim uvjetima, iznos značajno laktata povećava u krvi, a napon sympathoadrenal sustava za šok i infarkta miokarda dovodi do izrazitog mobilizaciju slobodnih masnih kiselina, zbog intenzivnog lipoliza (aktivirane SC i ACTH) u adipocitima masnog tkiva. Dakle, značajan porast koncentracije laktata u FFA krvi i potiče veću infarkt njihovu eksploataciju i dominaciju tih izvora glukoze, u općem smislu konačna oksidacije. Osim toga, vaš mali mali glikogenski bazen u srcu brzo se troši. Dugi lanac FFA također imati štetan učinak na membrani deterdženata srčani vlakna i organele zbrajaju s negativnim utjecajem peroksidacije membranskih lipida.

Prema tome, jedan od ciljeva za poboljšanje metabolizma energije je inhibiranje lipolize u masnom tkivu (djelomično postignuto stressprotektivnymi sredstva) i „propisivanje” srce produktivniji pod uvjetima hipoksije (iskorištenje ATP po konzumira 02 veći od 15-20% po) energije na temelju glukoze. Budući da glukoza ima prag penetracije u miokard, mora se primjenjivati s inzulinom. Potonji također odgađa degradaciju miokardijalnih proteina i potiče njihovu resintetizaciju. Ako nema insuficijencija bubrega, otopinu glukoze s inzulinom, kalijev klorid, budući OCH različite geneze (opći hipoksije, produljeno hipotenziju, nakon srčanog udara, infarkta miokarda i m. P.) u miokardu smanjuje sadržaj K +, koja znatno potiče razvoj aritmija i smanjuje toleranciju na glikozide i druge inotropne agense. Korištenje glukoze, inzulina kalij ( „repolyariziruyuschego”) otopine je predložio G. Laborie (1970), i vrlo je raširena, uključujući kardiogeni šok, te za prevenciju. Krutina opterećenja glukoze pomoću 30% otopine (40% -tni povoljan, a to može prouzročiti flebitisa) 500 ml dvaput dnevno pri brzini od 50 ml / h. U 1 litre otopine glukoze dodano je 50-100 ul inzulina i 80-100 mekvog kalijuma; infuzija se vrši pod EKG monitoringom. Kako bi se uklonili mogući predoziranje kalija na spremištu mora postojati njegov antagonist - kalcijev klorid. Ponekad se smjesa repolarizirajuće otopine na inzulin i kalij nešto promijeni. Infuzijska otopine repolyarizuyuschego brzo dovesti do 2-3-struko povećanje ekstrakcije glukoze srca eliminirati nedostatak K + u miokardu, inhibiciju lipolize i uklanjanja slobodnih masnih kiselina, na srcu, smanjiti razina u krvi niske. Kao rezultat toga, promjene u spektru FFA (povećanje udjela arahidonske i smanjenje u inhibiciji sinteze prostaciklina linoleinske kiseline) povećava koncentraciju u krvi prostaciklina tomozyaschego agregacije trombocita. Imajte na umu da 48 sata primjena repolyarizuyuschego otopina u nekoliko faza smanjuje infarkta nekroze veličinu fokusa, povećava električni stabilnost srca, čime se smanjuje učestalost i ozbiljnost ventrikularne aritmije, smanjuje broj epizoda boli i nastavka smrtnosti pacijenata u akutnoj razdoblju.

Korištenje otopine glukoze-inzulina i kalija još uvijek je najdostupnije i dobro prihvaćeno u klinici način korekcije energetskog metabolizma srca i nadopunjavanja intracelularne kalijeve rezerve. Još više zanimanje za kritično razdoblje predstavlja korištenje makroergijskih spojeva. U eksperimentalni i klinički (dok je u nekoliko slučajeva) izvodi i kreatin fosfata, koji je, navodno, prijevoz oblik macroergic fosforne komunikaciju između intra- i extramitochondrial ADP. Iako pouzdan mjerenja broj prodire u srce vlakana ne drže egzogeni kreatin fosfat (egzogeni ATP u stanicama gotovo nisu uključene), empirijsko iskustvo blagotvoran učinak za tvar, dimenzijama i posljedicama infarkta miokarda. Potrebno je ponovno injektirati velike doze kreatin fosfata u venu (oko 8-10 g po injekciji). Iako još nije usavršio optimalan način korištenja kreatina, ova tehnika korekcije energetskog manjka u srcu DOS smatra obećavajući ( «kreatin fosfata.», 1987).

Korištenje terapije kisikom u složenom tretmanu DOS-a je očigledno, ali njegovo razmatranje nadilazi opseg poglavlja.

Uklanjanje pacijenta iz državnog och različite geneze i kardiogeni šok je privremeno terapijski uspjeh ako nije fiksiran na uklanjanje uzroka DOS i prijevremena rehabilitacija terapije. Uklanjanje uzroka, naravno, glavna zaštita od ponovnog pojavljivanja DOS-a, uključujući i Farmakoterapijska pristup usmjeren na novoformirane krvnog ugruška lize (streptokinaza, Streptodekaza, urokinaze, fibrinolizin). Ovdje je prikladno procijeniti postojeće pristupe farmakološkoj rehabilitacijskoj terapiji. Kao što je poznato, proces morfološke i funkcionalnog oporavka tkanina s reverzibilnim patološke promjene (u srcu - to je uglavnom stanica granica s nekroze područjima, kao i tzv zdravih dijelovi oslabljena mišića), regeneracija određenim tkivima ili maramice nekroze ožiljak biokemijski nužno prolazi kroz prvu sintezu nukleinske kiseline i raznih proteina. Stoga, kao što je sredstvo za rehabilitaciju farmakoterapije lijekova pojavljuju aktiviranje biosintezu DNA, RNA, nakon čega slijedi reprodukcije strukturnih i funkcionalnih proteina, enzima, fosfolipidi membrane i drugih komponenti stanice zahtijevaju zamjenu.

Ispod su sredstvo - stimulatori restorativnih i popravnih procesa u miokardu, jetri i drugim organima koji u najbližem rehabilitacijskom razdoblju koriste:

  • Biokemijski prekursori purina (inozin Riboxinum ili G) i pirimidina (kalij ororat) nukleotida koji se koriste u biosintezi baza DNA i RNA, a cijeli količina macroergs (ATP, GTP, UTP, CTP, TTP); Riboxin parenteralna primjena u akutnog zatajenja srca, akutno disfunkcija u cilju poboljšanja statusa energetske stanice zahtijeva dodatnu provjeru i generiranje optimalan način primjene;
  • multivitamini s uključivanjem vitamina plastičnog metabolizma (npr. "aerovit") i elemenata u tragovima u umjerenim dozama s početkom enteralne prehrane; parenteralna primjena pojedinih vitamina u akutnom razdoblju nije sigurna i ne rješava problem održavanja ravnoteže vitamina;
  • visoke kvalitete na energetskom sastavu (kalorije), skupini aminokiselina i prehrane esencijalnih masnih kiselina; sve reduktivne biosinteze vrlo su energetski intenzivne procese, a dovoljna prehrana i prehrana (enteralni ili parenteralni) je nužan uvjet. Nema specifičnih lijekova koji stimuliraju proces repariranja u srcu, ali nije stvoren, iako je u tijeku istraživanje u tom smjeru.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.