Korsakovska psihoza

Korsakova psihoza (AWP) kasna je komplikacija Wernickeove perzistentne encefalopatije, koja se manifestira smanjenim pamćenjem, konfuzijom i promjenama u ponašanju. Sindrom se klasično nastavlja s pojavom kliničke trijade simptoma: zbunjenosti, ataksije i nistagmusa. Godine 1881. Wernicke je prvi put opisao bolest kod 3 pacijenta, što je karakterizirano paralizom pokreta očiju, ataksije, konfuzije. Na autopsiji, Wernicke je pronašao krvarenje u sivoj tvari oko treće i četvrte komore i sylvianskog vodovoda. Sergej Korsakov, ruski psihijatar, opisao je poremećaj pamćenja u bolesnika s kroničnim alkoholizmom u svojim člancima iz 1887-1891. Godine. Ovaj psihozatski sindrom nazvao je "polineuritikom", smatrajući da je tipično oštećenje pamćenja u kombinaciji s polineuropatijom različiti aspekti iste bolesti.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologija

Prema statistikama u zemljama poput Australije, Austrije, Belgije, Češke, Slovačke, Francuske, Njemačke, Norveške, Engleske, Sjedinjenih Država, učestalost bolesti kreće se od 0-2,8%.

[5], [6], [7], [8], [9],

Uzroci korsakovska psihoza

Korsakovska psihoza (Korsakovsky amnestički sindrom) uočena je u 80% neliječenih bolesnika s Wernickeovom encefalopatijom. Teško ili ponavljajuće povlačenje alkohola s delirijom može izazvati razvoj Korsakovove psihoze, bez obzira na to jesu li u početku uočeni tipični znakovi Wernickeove encefalopatije. Nedostatak tiamina (vitamin B1) odgovoran je za razvoj kompleksa Wernicke-Korsakov sindroma.

[10], [11], [12], [13]

Faktori rizika

Provocirajući čimbenici uključuju subarahnoidno subarahnoidnog krvarenja, krvarenje u talamusu, talamski ishemijski udar i, rijetko, tumore u stražnjem dijelu bolničkog područja talamusa. Ostaje nejasno zašto se Korsakovljeva psihoza razvija samo kod nekih bolesnika s Wernickeovom encefalopatijom.

Ostali čimbenici rizika:

• Bariatric kirurgija. Oporavak se obično javlja unutar 3-6 mjeseci od početka liječenja, ali može biti nepotpun.
• Specifične dijete.
• Osobe s anoreksijom, shizofrenijom ili neizlječivim oblicima raka.
• Povraćanje kod trudnica.
• Upalna bolest crijeva.
• Abscesi trbušne šupljine.
• Tuberkuloza.
• Sindrom stečene imunodeficijencije (AIDS).
• Uremija.
• Transplantacija matičnih stanica.
• Kronična hemodijaliza.
• Dojenačka djeca s nedovoljnim unosom tiamina.

[14]

Patogeneza

Tiamin se apsorbira iz duodenuma. Tiamin se metabolizira u aktivni oblik - tiamin pirofosfat u živčanim i glijalnim stanicama. Tiamin pirofosfat služi kao kofaktor za brojne enzime, uključujući transketolazu, piruvat dehidrogenazu i alfa-KG. Glavna funkcija ovih enzima je sudjelovanje u metabolizmu lipida i ugljikohidrata, sinteza aminokiselina, glukoze i neurotransmitera.

Tiamin ima ulogu u provođenju nervnih impulsa duž aksona, posebno u GABA-ergičkim i serotonergičkim neuronima. Smanjenje funkcije ovih enzima dovodi do difuznih lezija, smanjuje metabolizam glukoze u ključnim područjima mozga, što dovodi do metaboličkih poremećaja na staničnoj razini.

[15], [16], [17], [18],

Simptomi korsakovska psihoza

Uočene su izražene povrede kratkoročnog pamćenja; retrogradna i anterogradna amnezija izražene su u različitim stupnjevima. Pacijenti mogu imati sjećanja na dugogodišnje događaje, dok se sjećanje na nedavne događaje više smeta. U pravilu postoji dezorijentacija u vremenu. Često postoje emocionalni poremećaji: apatija, ravnodušnost, blaga euforija s smanjenom ili odsutnom reakcijom na događaje, čak i opasne po život. Spontanost i inicijativa mogu se smanjiti.

Konfabulacije su često rani jarki znak; zbunjeni pacijenti nesvjesno proizvode izmišljene ili iskrivljene priče o događajima koje se ne mogu sjetiti; ove priče mogu biti toliko uvjerljive da se temeljni poremećaj ne može prepoznati.

[19], [20]

Liječenje korsakovska psihoza

Liječenje se sastoji od propisivanja tiamina i odgovarajuće hidratacije.

Prognoza

Prognoza je vrlo povoljna za pacijente s traumatskim ozljedama mozga, subarahnoidnim krvarenjem ili njihovom kombinacijom. Pogoršana prognoza u slučaju nedostatka tiamina ili srčanog udara; dugotrajno bolničko liječenje je potrebno u oko 25% bolesnika, a samo 20% u potpunosti se oporavi. Međutim, poboljšanje se može dogoditi čak 12-24 mjeseca nakon početka bolesti, a bolesnici se ne smiju preuranjeno smjestiti u domove.

Smrtnost u teškim slučajevima je 10-15%.

[21], [22], [23],