Anomalija boje: vrste, provjera slikama

Sposobnost očiju da razlikuju objekte na temelju valnih duljina svjetlosti koju reflektiraju, emitiraju ili prenose omogućuje osobi vid boja. Poremećaj vida boja, ili anomalija boja, nastaje kada stanice fotosenzornog sloja mrežnice ne funkcioniraju ispravno, zbog čega osoba možda neće moći razlikovati crvenu i zelenu boju ili uopće neće percipirati plavu.

[ 1 ]

Epidemiologija

Problemi s percepcijom boja pogađaju do 8% muškaraca i samo 0,5% žena. Prema drugim podacima, anomalija boja pogađa jednog od dvanaest muškaraca i jednu od dvjesto žena. Istovremeno, prevalencija potpunog nedostatka vida boja (akromatopsija) je jedan slučaj na 35 tisuća ljudi, a djelomična monokromatska se otkriva kod jedne osobe od 100 tisuća.

Statistike procjenjuju učestalost otkrivanja različitih vrsta anomalija boja ovisno o spolu na sljedeći način:

• kod muškaraca: protanopija – 1%; deuteranopija – 1-1,27%; protanomalija – 1,08%; deuteranomalija – 4,6%.
• kod žena: protanopija – 0,02%; deuteranopija – 0,01%; protanomalija – 0,03%; deuteranomalija – 0,25-0,35%.

Vjeruje se da su dvije trećine slučajeva poremećaja vida boja posljedica anomalne trikromacije.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Uzroci anomalije boja

U oftalmologiji, uzroci anomalija boja povezanih s nedostacima vida boja (šifra H53.5 prema ICD-10) klasificiraju se kao primarni (kongenitalni) i sekundarni (stečeni kao posljedica određenih bolesti).

Anomalije boja najčešće su prisutne pri rođenju, jer se nasljeđuju kao X-vezana recesivna promjena na razini fotopigmenata mrežnice. Najčešća je sljepoća za boje (crveno-zelena sljepoća za boje). Ova anomalija boja uglavnom se opaža kod muškaraca, ali je prenose i žene, a najmanje 8% ženske populacije su nositeljice. Pročitajte i - Sljepoća za boje kod žena

Oftalmološki uzroci poremećaja percepcije boja mogu biti povezani s

• distrofija retinalnog pigmentnog epitela;
• retinitis pigmentosa (nasljedna degeneracija fotoreceptora mrežnice, koja se može pojaviti u bilo kojoj dobi);
• kongenitalna distrofija fotoreceptora čunjića;
• odvajanje pigmentnog epitela kod centralne serozne korioretinopatije;
• vaskularni poremećaji mrežnice;
• makularna degeneracija povezana sa starenjem;
• traumatsko oštećenje mrežnice.

Mogući neurogeni uzroci anomalija boja uključuju poremećaje u prijenosu signala s fotoreceptora mrežnice na primarne vidne jezgre moždane kore, a to se često događa kod idiopatske intrakranijalne hipertenzije s kompresijom vidnog živca ili demijelinizirajućom upalom vidnog živca (neuritis). Gubitak vida boja može se pojaviti i zbog oštećenja vidnog živca kod Devicove bolesti (autoimuni neuromijelitis), neurosifilisa, Lajmske bolesti i neurosarkoidoze.

Manje česti uzroci sekundarne anomalije boje uključuju kriptokokni meningitis, apsces u okcipitalnoj regiji mozga, akutni diseminirani encefalomijelitis, subakutni sklerotični panencefalitis, arahnoidne priraslice i trombozu kavernoznog sinusa.

Centralna ili kortikalna akromatopsija može biti posljedica abnormalnosti u vidnom korteksu u okcipitalnom režnju mozga.

Dok su genetski defekti vida boja uvijek bilateralni, stečena anomalija boja može biti monokularna.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Faktori rizika

Uz nasljednost i navedene bolesti, faktori rizika uključuju traumu ili krvarenje u mozgu, kataraktu (zamućenje leće) i pogoršanje sposobnosti mrežnice da razlikuje boje povezano sa starenjem, kao i kronični nedostatak kobalamina (vitamina B12), trovanje metanolom, učinke lijekova na mozak i nuspojave određenih lijekova.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patogeneza

Prilikom razmatranja patogeneze anomalije boja, potrebno je općenito opisati funkcionalne značajke pigmentnog epitela mrežnice (njihove unutarnje ljuske), od kojih se većina sastoji od fotoreceptorskih (neurosenzornih) stanica. Prema obliku svojih perifernih nastavaka nazivaju se štapići i čunjići. Prvi su brojniji (oko 120 milijuna), ali ne percipiraju boju, a osjetljivost oka na boju osigurava 6-7 milijuna čunjića.

Njihove membrane sadrže retinilidenske proteine osjetljive na svjetlost iz superfamilije GPCR-a – opsine (fotopsine), koji funkcioniraju kao pigmenti boje. L-konusni receptori sadrže crveni LWS-opsin (OPN1LW), M-konusni receptori sadrže zeleni MWS-opsin (OPN1MW), a S-konusni receptori sadrže plavi SWS-opsin (OPN1SW).

Senzorna transdukcija percepcije boja, odnosno proces pretvaranja fotona svjetlosti u elektrokemijske signale, odvija se u S-, M- i L-čepićima putem receptora povezanih s opsinima. Znanstvenici su otkrili da su geni ovog proteina (OPN1MW i OPN1MW2) odgovorni za pigmente vida boja.

Sljepoća za crveno-zelenu boju (daltonizam) uzrokovana je odsutnošću ili promjenom kodirajućeg slijeda za LWS opsin, a za to su odgovorni geni na 23. X kromosomu. A kongenitalna neosjetljivost očiju na plavu boju povezana je s mutacijama u genima SWS opsina na 7. kromosomu, a i to se nasljeđuje autosomno dominantno.

Osim toga, neki receptori čunjića mogu biti potpuno odsutni u pigmentnom epitelu mrežnice. Na primjer, kod tritanopije (dikromatska anomalija boja), S-receptori čunjića su potpuno odsutni, a tritanomalija je blagi oblik tritanopije, u kojem slučaju su S-receptori prisutni u mrežnici, ali imaju genetske mutacije.

Patogeneza stečenog poremećaja vida u boji neurogene etiologije povezana je s poremećajem provođenja impulsa od fotoreceptora do mozga zbog uništavanja mijelinske ovojnice koja pokriva vidni živac (II kranijalni živac).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Simptomi anomalije boja

Ključni simptomi različitih vrsta sljepoće za boje manifestiraju se u obliku potpune sljepoće za boje ili iskrivljenja percepcije.

Akromatopsija je karakterizirana potpunim nedostatkom vida boja. Potpuno isključivanje crvenih fotoreceptora mrežnice znači protanopiju, a osoba crvenu vidi kao crnu.

Deuteranopiju karakteriziraju iskrivljenja crvene i zelene boje; posebno, umjesto svijetlih nijansi zelene, osoba vidi tamne nijanse crvene, a umjesto ljubičaste, koja je bliska spektru, osoba vidi svijetloplavu.

Osobe s tritanopijom brkaju plavu sa zelenom, žuta i narančasta izgledaju ružičasto, a ljubičasti predmeti izgledaju tamnocrveno.

Kod anomalnog trikromatizma, u mrežnici su prisutne sve tri vrste konusnih fotoreceptora, ali jedan od njih je defektan - s pomaknutom maksimalnom osjetljivošću. To dovodi do sužavanja percipiranog spektra boja. Dakle, kod protanomalije postoji iskrivljenje u percepciji plave i žute boje, kod deuteranomalije postoji nesklad u percepciji nijansi crvene i zelene - blagi stupanj deuteranopije. A simptom tritanomalije očituje se u nemogućnosti razlikovanja boja poput plave i ljubičaste.

[ 21 ], [ 22 ]

Obrasci

Normalan vid boja, prema trikromatskoj teoriji, osigurava osjetljivost tri vrste fotoreceptorskih stanica mrežnice (čunjića), a prema broju primarnih boja koje su potrebne za odgovaranje svim spektralnim nijansama, osobe s genetski određenim anomalijama boja dijele se na monokromate, dikromate ili anomalne trikromate.

Osjetljivost fotoreceptorskih stanica varira:

S-konusni receptori reagiraju samo na kratke valove svjetlosti - s maksimalnom duljinom od 420-440 nm (plava boja), njihov broj je 4% fotoreceptorskih stanica;

M-konusni receptori, koji čine 32%, percipiraju valove srednje duljine (530-545 nm), boja - zelena;

L-konusni receptori odgovorni su za osjetljivost na svjetlost dugih valnih duljina (564-580 nm) i omogućuju percepciju crvene boje.

Postoje sljedeće glavne vrste anomalija boja:

• s monokromatizmom - akromatopsija (akromatopsija);
• s dikromatijom – protanopija, deuteranopija i tritanopija;
• s anomalnom trikromacijom – protanomalijom, deuteranomalijom i tritanomalijom.

Dok većina ljudi ima tri vrste receptora za boje (trikromatski vid), gotovo polovica žena ima tetrakromatiju, odnosno četiri vrste receptora za pigmentne čunjiće. Ova povećana diskriminacija boja povezana je s dvije kopije gena receptora za čunjiće mrežnice na X kromosomima.

[ 23 ]

Dijagnostika anomalije boja

Za dijagnosticiranje anomalije boja u domaćoj oftalmologiji uobičajeno je koristiti test percepcije boja pomoću pseudoizokromatskih tablica E. Rabkina. U inozemstvu postoji sličan test za anomaliju boja japanskog oftalmologa S. Ishihare. Oba testa sadrže mnoge kombinacije pozadinskih slika koje omogućuju određivanje prirode defekta vida boja.

Anomaloskopija – pregled anomaloskopom – smatra se najosjetljivijom dijagnostičkom metodom za otkrivanje poremećaja percepcije boja.

[ 24 ], [ 25 ]

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza je neophodna kako bi se utvrdili uzroci stečenog (sekundarnog) poremećaja percepcije boja, što može zahtijevati CT ili MRI mozga.

Liječenje anomalije boja

Kongenitalne anomalije vida boja su neizlječive i ne mijenjaju se s vremenom. Međutim, ako je uzrok bolest ili ozljeda oka, liječenje može poboljšati vid boja.

Korištenje posebnih zatamnjenih naočala ili nošenje crvenih kontaktnih leća na jednom oku može poboljšati sposobnost nekih ljudi da razlikuju boje, iako ih ništa ne može natjerati da zapravo vide boju koja nedostaje.

Nedostatak vida za boje može imati određena profesionalna ograničenja: nigdje u svijetu osobe slijepe za boje ne smiju raditi kao piloti ili strojovođe.

Anomalija boja i vozačka dozvola

Ako se prilikom polaganja testa (korištenjem Rabkinovih tablica) otkrije anomalija boje stupnja A, tada vožnja automobila nije zabranjena.

Kada test otkrije značajnija odstupanja u percepciji boja i utvrdi se anomalija boja stupnja C s potpunom nemogućnošću razlikovanja zelene od crvene, prognoza u vezi s dobivanjem vozačke dozvole nije ohrabrujuća: osobama s oštećenjem boje ona se ne izdaje.

Međutim, u SAD-u, Kanadi, Velikoj Britaniji, Australiji i nekim drugim zemljama, sljepoća za crveno-zelenu boju nije prepreka vožnji. Na primjer, u Kanadi se semafori obično razlikuju po obliku kako bi vozači s ovom anomalijom boja lakše prepoznali signale. Međutim, još uvijek postoje crveni pokazivači smjera u automobilima koji se pale pri kočenju…

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]