Akutna bronhijalna opstrukcija

Obstruktivni poremećaji u donjem dišnom putu nastaju kao posljedica opstrukcije kretanja zraka u traheji na razini kobilice trahe, velikih i srednjih bronhija.

Patološki uvjeti i bolesti uz bronhoobstruktivni sindrom:

• bronhijalna astma;
• akutni ili rekurentni opstruktivni bronhitis;
• bronchiolitis;
• zatajenje srca;
• kronični opstruktivni bronhitis;
• pneumoniju;
• trovanja s fosfor-etching agensima;
• tumorskih lezija traheobronhijalnog stabla.

U nekim slučajevima (bronhijalna astma, opstruktivni bronhitis) bronhijalni poremećaji propusnost dominiraju kliničku sliku bolesti, dok drugi (pneumonija) - nastaviti skrivena, ali vrše značajan utjecaj na tijek osnovne bolesti i određivanje pojavu komplikacija.

Patogenetski mehanizmi bronhijalne opstrukcije:

• grč glatkih mišića bronha;
• edem sluznice bronhijalnog stabla s mogućim transudiranjem edematozne tekućine u lumen bronha;
• hipersekrecija sluzi;
• gnojne korice koje prekrivaju lumen bronha;
• kolaps bronhiola zbog pritiska na njih izvana natečene alveole;
• bronhijalna diskinezija.

U većini slučajeva, formiranje kršenja bronhijalne prohodnosti je zbog svih mehanizama, međutim, u svakom pojedinom pacijentu njihova specifična težina je različita, što objašnjava raznolikost kliničke slike.

Hypercnia prevladava u djece prve tri godine života, u djece starije dobi - bronhospastička komponenta.

Razvoj opstrukcije na razini bronhija očituje se izlaskom dispeče, zagušljivosti visokog timbula na pozadini lokalnog slabljenja disanja, izražene povrede sastava plina u krvi.

Opstruktivni bronhitis i bronhiolitis

U većini slučajeva opstruktivni bronhitis i bronhiolitis uzrokuju virusnu infekciju u kombinaciji s alergijskom komponentom. Izolirajte respiratorni sincicijski virus, parainfluenza, rinovirus. Nedavno se povećala uloga klamidija i mikoplazmatske infekcije. Za razliku od opstruktivnog bronhitisa, bronhiolitis je pod utjecajem malih bronha i bronhiola. Infiltrirani bronhioli; prohodnost je jako poremećena, kao i kod napada bronhijalne astme.

Obstruktivni bronhitis tipičan je za malu djecu, bronhiolitis - uglavnom za djecu u prvim mjesecima života.

Bolest počinje iznenada i manifestira se hipertermijom, dispnejom, anksioznosti.

Kada se gleda u činu disanja, sudjeluje pomoćna muskulatura.

Uz udaraljke pluća, boksirani zvuk; kod auskultacije poslušajte velik broj vlažnih, uglavnom malih mjehurića.

Prirodna posljedica bronhiolitisa je hipoksija (55-60 mm Hg), metabolička i respiratorna acidoza. Ozbiljnost respiratornog zatajivanja u bronhiolitu određena je Fletcherovom ljestvicom.

Skala o ozbiljnosti akutnog bronhiolitisa

Kriterij	0 bodova	1 bod	2 boda	3 boda
BHD u 1 min	Manje od 40 godina	40-50	51-60	Više od 60 godina
Teško disanje	Ne	Malo	Samo uz izdisanje	Uz izdisanje i inspiraciju MspSS (1
Omjer vremena inspiracije i isteka vremena	2.5: 1	1.3: 1	1: 1	Manje od 1: 1
Sudjelovanje pomoćnih dišnih mišića	Ne	Sumnjičavo	Umjeren	Izražen

Sredstva za liječenje prve pomoći akutnog sindroma bronhialnom opstrukcijom - udisanje salbutamol (2-6 godina - 100-200 g, 6-12 - 200 g, više od 12 godina - 200-400 g) ili pratropiumbromid (2-6 godina - 20 mikrograma, 6-12 godina - 40 g, više od 12 godina - 80 g), pomoću odmjernog raspršivača ili nebulizatora. Možda upotreba u kombinaciji bronhospazmolitika - ipratropij bromida + fenoterol (do 6 godina - 10 kapice, 6-12 godina - 20 Cap starije od 12 godina. - 20-40 kapa). Za udisanje male djece koristite razmaknicu, zračne komore. Kada povećanje akutne respiracijske insuficijencije daju hormoni (prednizon 5,2 mg / kg intramuskularno ili intravenozno) i ponoviti inhalacijske bronhospazmolitika (ipratropij bromid + fenoterol, ipratropij bromid). S ograničenjem inhalacije, 2,4% 4 mg / kg aminofilin je polagano intravenski injektirano 10-15 minuta na izotoničnoj otopini natrij klorida. Obavezna terapija kisikom 40-60% kisika, infuzijska terapija. S teškim akutnim respiratornim neuspjehom i neučinkovitim disanjem, intubacijom traheje, pomoćnom ventilacijom s 100% kisikom.

Akutni napad bronhijalne astme

Akutni napad bronhijalne astme - akutni ili progresivno pogoršava ekspirijsko gušenje. Kliničke manifestacije: dispneja, spastički kašalj, wheezing ili wheezing. Akutne astme karakterizirana smanjenom smanjenje izdisajnog toka manifestira FEV1 (prisilnog ekspiratornog volumena u sekundi) i vršnog protoka tijekom spirometrije.

Količina terapije ovisi o težini pogoršanja.

Kriteriji za procjenu jačine napada bronhijalne astme kod djece

Dokazi	Svjetlosni napad	Ozbiljan napad	Ozbiljan napad	Prijetnja zaustavljanja disanja (Stofus asthmaticus)
Tjelesna aktivnost	Spremaju	Ograničen	Prisilno mjesto	Ne
Govor govora	Spremaju	Ograničena; pojedinačne fraze	Govor je težak	Ne
Sfera svijesti	Ponekad uzbuđenje	Uzbuđenost	Uzbuđenje, zastrašivanje, panika "	Zbunjenost, hipoksička ili hipoksička hipcapnia koma
Učestalost disanja	Uzdahnula je	Izražen Izdisajni Kratkoća daha	Jako iskazan Izdisajni Kratkoća daha	Tachypnea ili bradypnea
Sudjelovanje pomoćnih mišića, povlačenje jame	Neočekivano se izražava	Izražen	Jako iskazan	Paradoksalno trbušno-abdominalno disanje
Teško disanje	Obično na kraju izdaha	Izražen	Jako iskazan	Mute pluća ", odsutnost respiratornih zvukova
Heart Rate	Povećan	Povećan	Oštro je povećano	Smanjen
FEV1, PEFb% od norme ili najbolje vrijednosti pacijenta	> 80%	50-80%	<50% norme	<33% norme
PО2	N	> 60 mm Hg	<60 mmHg	<60 mmHg
PaCО2	<45 mmHg	<45 mmHg	> 45 mmHg.	> 45 mmHg.

Algoritam za terapiju lakog napada bronhijalne astme

Udisanje bronhodilatatora s mjerenim aerosolnim inhalatorom ili nebulizatorom.

Upotrijebljeni lijekovi

Salbutamol (beta ₂ -adrenomimetik kratkog vremena djelovanja); jednokratna doza kroz inhalator 100-200 mcg, nebulizator - 1.25-2.5 mg (1 / 2-1 maglice).

Ipratropij bromid (M-antikolinergik); pojedinačna doza kroz DAI 20-40 mcg (1-2 doze), 0,4-1 ml kroz nebulizator.

Kombinirana priprema ipratropij bromida + fenoterola; jednu dozu od 0.5-1 ml kroz nebulizator, 1-2 doze uz pomoć DAD (50 ug fenoterola + 20 ug ipratropij bromida).

Nakon 20 minuta, procijenite stanje bolesnika. Kriteriji za učinkovitost primjene lijeka su smanjenje dispneje, broj suhih wheezes u plućima i povećanje brzine ekspiratornog protoka vrha. S slabo izraženom pozitivnom dinamikom propisuje se ponovljena doza bronhodilatatora; odsutnost učinka - preispitati ozbiljnost napada bronhijalne astme i, u skladu sa stanjem, ispraviti terapiju.

Algoritam za liječenje umjerenog napada bronhijalne astme

1-2 bronhodilatatori proizvode formulacije za inhalaciju pomoću raspršivača ili ingyalator: salbutamol 2,5 mg (2,5 ml), ipratropij bromid, fenoterol + 0,5 ml (10) u kapu djeca 6 i 1 ml (20 kapi) u djece preko 6 godina u roku od 5-10 minuta. Primijenjene inhalacijskih glukokortikosteroida: 0,5-1 mg budezonid maglica, parenteralno 1-2 mg / kg. Prednizolon Terapija se vrednuje nakon 20 minuta. Nezadovoljavajući učinak - ponoviti doza bronhodilatorski lijek, glukokortikoid. U odsutnosti odmjernog raspršivača ili nebulizatora koristi aminofilin 4-5 mg / kg intravenski polako tijekom 10-15 minuta na izotonične otopine natrijevog klorida. Nakon eliminacije pluća ili srednetyazhologo napada moraju nastaviti liječenje beta ₂ -adrenomimetikami svakih 4-6 sati za 24-48 sati na srednetyazholom stane moguće prijevod produžena bronhodilatatore (beta ₂ -adrenomimetiki, Mctilksantini) prije normalizacije kliničkog i funkcionalnih parametara. Potrebno je imenovati ili prilagodba protuupalnog liječenja.

Algoritam za liječenje teškog napada bronhijalne astme

Upotrijebite (beta _2- adrenomimetiku u 20 minuta u trajanju od 1 sata, zatim svakih 1-4 sati ili provesti dugu raspršivanje.

Poželjno koristiti raspršivača: 2,5 mg salbutamol ili ipratropij bromid, fenoterol + 0,5-1 ml, 0.5-1 mg formoterol, sistemski glukokortikosteroide - 60-120 mg prednisolona ili intravenozno 2 mg / kg PO. Ako pacijent ne može stvoriti vrh izdisajni tok, epinefrin daje subkutano u dozi od 0,01 ml / kg ili 1 mg / ml, maksimalnu dozu od 0,3 ml. U nedostatku tehnike za inhalaciju (dostupno doza, i atomizera) ili nedovoljnog učinka 2,4% aminofilin se primjenjuje intravenski sporo 20-30 minuta, zatim (ako je potrebno) intravenski tijekom 6-8 sati procijeniti učinkovitost liječenja :. Na zadovoljavajući rezultat (stanje poboljšanje, povećanje vrijednosti vršnog protoka, S 0 ₂ ) koristi se nebulizator svakih 4-6 sati na 24-48 sati, sistemski kortikosteroidi 1-2 mg / kg svakih 6 sati, nezadovoljavajući ako (pogoršanje simptoma bez povećanja peak expiratory protoka, S, 0 ₂ ) - ponovno uvođenje sistemski glukokortikosteroide 2 mg / kg intravenski, intramuskularno [kumulativno do 10 mg / kghsut) ili po os djece ispod jedne godine - 1-2 mg / kg), 1-5 godina - 20 mg / dan, tijekom 5 godina -20-60 mg / dan; aminofilin - intravenozno kontinuirano ili frakcijski svakih 4-5 sati, pod nadzorom koncentracija teofilina u krvi.

Nakon odstranjivanja napada bronhodilatatori daju svakih 4 sata: beta ₂ agonista kratkog djelovanja 3-5 dana, moguće prenijeti na bronhodilatatore dugog djelovanja (beta ₂ -adrenomimetiki, metilksantina); sistemski kortikosteroidi intravenozno, intramuskularno ili per os 3-5 dana 1-2 mgDkgsut) prije cupping bronhijalne opstrukcije. Korekcija osnovne terapije s kortikosteroidima uz povećanje doze 1,5-2 puta.

Algoritam za liječenje astmatičkog stanja

Obavezna terapija kisikom je 100% kisika, praćenje krvnog tlaka, respiratorna brzina, puls, pulsioksimetrija. Prednizolon 2-5 mg / kg ili deksametazon 0,3-0,5 mg / kg intravenozno; adrenalin 0,01 ml / kg subkutano ili 1 mg / ml (maksimalna doza do 0,3 ml). Ako se ne koristi djelovanje 2,4% 6,4 mg / kg i.v. Aminofilin 20-30 minuta, nakon čega se u produžetku dozi od 0,6-0,8 mgDkghch) koristeći izotoničke otopine i 5% -tna otopina glukoze natrijevog klorida (1 : 1). Povećanje hipoksije zahtijeva intubaciju, ventilaciju, infuzijsku terapiju sa solima glukoze u dozi od 30-50 ml / kg brzinom od 10-15 kapi po minuti.

Strana tijela dišnog trakta i sindrom aspiracije

Strano tijelo može djelomično ili potpuno poremetiti prolaz zraka.

Klinički znakovi opstrukcije:

• neučinkovit kašalj;
• udisajna disanja s uključenjem pomoćne muskulature; sudjelovanje u disanju krila nosa;
• šištanje u izdisaj;
• strategija;
• cijanoza kože i sluznice.

Glasa stranih tijela

Većina aspiriranih stranih tijela ulazi u bronhije, a samo 10-15% ostaje na razini grkljana ili usne šupljine i može se ukloniti nakon pregleda. Kontinuirano djelujući negativni faktor je vrijeme proteklo od aspiracije. Glasačka strana tijela u vezi s velikom opasnošću za život i osobitost klinike izdvajaju se kao zasebna skupina. Većina tih tijela ima glatku površinu (sjeme lubenice, suncokreta, kukuruza, grašak). Kad kašlju, smiju se, nemirni, lako se kreću u traheobronhijalnom stablu, struja zraka ih baca na glottis, iritantan istinski vokalnih užeta koji se odmah zatvaraju. U ovom se trenutku čuje zvuk udara stranog tijela (čak i na daljinu) oko zatvorenih ligamenta. Ponekad se glasačko tijelo drži u glottisu i uzrokuje napad gušenja. Podmuklost tijela za glasače leži u činjenici da u vrijeme težnje pacijent u većini slučajeva doživljava kratkotrajni napad gušenja, a neko vrijeme se njegovo stanje poboljšava. Uz produljeni grč vokalnih užeta moguće je kobno ishod.

Fiksna strana tijela

Stanje bolesnika s stranim tijelima fiksiranim u traheji može biti ozbiljan. Odjednom se pojavi kašalj, disanje se ubrzava i otežava, dolazi do prenošenja odgovarajućih mjesta prsa, izražava se akrocianoza. Dijete pokušava preuzeti poziciju koja olakšava disanje. Glas se ne mijenja. S udaraljkama zvuk zvuka preko cijele površine pluća; kod auskulta, disanje je jednako oslabljeno s obje strane. Strana tijela, učvršćena u području trahealnog bifurkacije, su velika opasnost. Kod disanja mogu se kretati u jednom ili drugom smjeru i zatvoriti ulaz u glavni bronh, što dovodi do potpunog zatvaranja razvojem plućne atelektaze. Stanje pacijenta u ovom slučaju pogoršava, otežava disanje i povećava cijanozu.

Aspiracija emetskih masa često se događa kod djece koja su u komi, tijekom anestezije, s trovanjem ili CNS depresijom uzrokovanom drugim uzrocima, tj. U onim slučajevima kada je mehanizam kašljanja slomljen. Aspiracija hrane prati se uglavnom kod djece prvih 2-3 mjeseca života. Nakon kontakta s hranom mase u dišnim putovima razvija reaktivna sluznice edem, pridružuje toksični edem (dišnih Mendelsonov sindrom) aspiracije kiselog želučanog soka u reaktivnom lokalnom edem. Kliničke manifestacije ubrzano povećavaju asfiksiju, cijanozu, izraženu laringo- i bronhospazam i pad krvnog tlaka.

Unatoč živahnoj kliničkoj slici koja ukazuje na vjerojatnost težnje stranog tijela, dijagnoza je teška, budući da je kod većine glasačkih stranih tijela fizički podatak minimalan.

Hitna njega - najbrže uklanjanje stranog tijela, uklanjanje bronhijalnog spazma i bronhiola. Djeca do 1 godine, primjenjuju 5-8 poteza na leđima (djeteta staviti u ruke jedne odrasle osobe u trbuhu, ispod glave tijela), a zatim uključite dijete i napraviti nekoliko udaraca u prsa (na donjoj trećini prsne kosti na razini jednog prsta ispod bradavice). Djeca starija od jedne godine obavljaju Heimlichov prijem (do pet puta), dok sjedi za sjedećim ili stojećim djetetom. Ako je strano tijelo vidljivo, izvlači se karancima, pincetama, Migill pinceta; povraćati, ostaci hrane se uklanjaju iz oropharynxa usisavanjem. Nakon otpuštanja dišnog trakta, 100% kisika se isporučuje s maskom ili torbom za disanje.

Neposredna intervencija nije indicirana za djelomičnu opstrukciju dišnih putova (s normalnom bojom kože i refleksom kašlja). Istraživanje prstiju i uklanjanje stranog tijela slijepo u djece je kontraindicirano zbog činjenice da je moguće strano tijelo premjestiti prema unutra s razvojem potpune opstrukcije.

Tijekom hitne situacije, bolesniku se dobiva položaj za isušivanje spuštanjem kraja glave kreveta. Što je prije moguće, trahealna intubacija i aspiracija sadržaja traheje i bronha se izvode kako bi se uklonila opstrukcija. Materijal na napuhavanje na endotrahealnoj cjevčici štiti dišne putove od ponovljenog povraćanja. U nedostatku učinkovitog spontanog disanja provodi se ventilacija. Kroz cijev se u dišni sustav uvodi 50 ml izotonične otopine natrijevog klorida, nakon čega slijedi evakuacija usisavanjem. Postupak se ponavlja nekoliko puta dok se dišni put potpuno ne očisti. S ograničenjem intubacije, izvodi se konikotomija, probijanje krvožilnog ligamenta, kateter velike kalibra ili bušenje traheje s 2-3 iglice velikog promjera. Kisikoterapija s 100% kisikom.

Hospitalizacija je obavezna čak i uklanjanjem stranog tijela, prijevoz je uvijek u sjedećem položaju.

Edem pluća

Edem pluća je patološki porast volumena ekstravaskularne tekućine u plućima, koja se razvija kao rezultat povećanog hidrostatskog tlaka u plućnim plućima, smanjenje onkotskog tlaka krvne plazme; povećava propusnost vaskularne stijenke, intratorakalni tlak i preraspodjela krvi iz velikog u mali krug cirkulacije krvi.

Vrste plućnog edema:

• kardiogeni;
• nekardiogennыy.

Djeca se često događa bez kardiogeni plućni edem zbog naglog porasta negativnog pritiska u prsima kada neustranonnoy dišnih putova opstrukcija, nastavak spontanog disanja nakon što prestane i dugotrajan izvantjelesna oživljavanje, aspiracija, teška hipoksija (povećana propusnost kapilara), utapanje. Kardiogeni edem kod djece razvija s lijeve klijetke uzrokovane nedostacima mitralni ventil, aritmije, miokarditis, overhydration zbog prekomjerne terapije tekućine.

Klinički znakovi: kratkoća daha, kašalj s krvavim sputom.

Kada je auskultiranje - mokro rale, ponekad mumljajući dah. Tahikardija postaje tahiaritmija, kršenje srčanog ritma; Kratkoća daha s povlačenjem konkavnih dijelova prsa. Kada se ispituju, otkrivaju edem na nogama, šireći granice srca.

Važan pokazatelj je povećanje CVP (15-18 cm vode).

Razvija respiratorne i metaboličke acidoze.

Liječenje plućnog edema započinje davanjem povišenog položaja pacijentu (glava glave podignuta). Unesite furosemid u dozi od 1-2 mg / kg intravenozno, u odsustvu učinka, ponovite uvođenje nakon 15-20 minuta; prednisolon 5-10 mg / kg. Obavezna terapija kisikom 40-60% kisika prolazi kroz 33% alkohola; neovisno disanje u načinu pozitivnog tlaka na kraju isteka. U slučaju neučinkovitosti provedenih mjera - prijenos do umjetne ventilacije u načinu pozitivnog tlaka na kraju izdaha; Djeca starijoj od 2 godine dobivaju intramuskularno ili intravenozno 1% trimeperidina (0,1 ml / god života). Hospitalizacija u jedinici intenzivnog liječenja.

Sindrom akutne intrapleuralne napetosti

Oštra napetost u pleuralnoj šupljini razvija se kao posljedica spontane ili traumatskog stresnog pneumotoraksa, pogrešnih medicinskih manipulacija. Spontani pneumotoraksa može se pojaviti u očigledno zdravom djetetu s bronhalnom astmom, upalom pluća, cističnom fibrozom, bronhiektazijom.

Pneumotoraks karakteriziraju nagle, naglo povećanje otežano disanje i bol u prsima, cijanoza, teške tahikardiju s paradoksalni puls, hipotenzija, medijalnih pomak zdravog stranu. Smrt se javlja unutar nekoliko minuta od akutne hipoksije, elektromehaničke disocijacije.

Hitna skrb počinje s terapijom kisikom s 100% kisikom. Glavni događaj u napetom pneumotoraks - probijanje pleuralne šupljine u „zavaljen” položaju tijela pod anestezijom (2,1% novokain 0,5 ml) u drugom interkostalnom prostoru, na prednjoj ili srednjeg aksilarnoj liniji na gornji rub odnosnog rebra. Za uklanjanje tekućine (krvi, gnoja), probijanje se provodi u petom interkostnom prostoru duž srednje aksilarne linije. Ako je pacijent bez svijesti, tada se anestezija ne izvodi. Prilikom uklanjanja igle, koža oko probijanja stisnuta je prstima i obrađena ljepilom.

Mjere liječenja pneumotoraksa ventila - pasivna drenaža prema Bylau.

[1], [2], [3], [4], [5],