Zarazni uzroci pobačaja

Pitanje etiološke uloge infekcije široko se raspravlja u literaturi. Neki istraživači vjeruju da je infekcija jedan od najznačajnijih uzroka pobačaja, i sporadičan i uobičajen, dok drugi vjeruju da zbog sporadičnog prekida, možda infekcija igra ulogu, a za uobičajeno - ne.

Izuzetno mnogo djela o ulozi infekcije u prijevremenom porodu, prerano puštanje amnionske tekućine, što pokazuje da je infekcija glavni uzrok preranog rođenja.

Infekcija je jedan od vodećih čimbenika u prekidu trudnoće. Gotovo 42% žena s abdominalnim pobačajem ima ishemijsko-cervikalnu insuficijenciju, čak i ako je glavni uzrok pobačaja AFS.

Čak i kod APS, vrlo je razvoj autoimunih poremećaja povezan s trajnom virusnom infekcijom.

Virusne bolesti tijekom trudnoće može dovesti do anembrionii, razvija trudnoća, spontani pobačaj, antenatalnu smrt fetusa, malformacije na fetus (kompatibilan i nespojive sa životom), intrauterine infekcije, koja se očituje u postnatalnom razdoblju. Važnost prirode poremećaja uzrokovanih virusnom infekcijom, ima rok od trudnoće, u kojem nije bilo intrauterina infekcija. Što je niža gestacijska dob, veća je vjerojatnost zaustavljanja razvoj i formiranje malformacija. Infekcija fetusa u kasnijem razvoju smislu ne, u pravilu, do formiranja bruto razvojnih nedostataka, ali mogu ometati funkcionalnim mehanizmima stanične diferencijacije i tkiva.

Sada je utvrđeno da se virusi mogu prenijeti na fetus na nekoliko načina, no najvažnije je transplacentalni put infekcije.

Placente je fiziološki barijera koja spriječava prodor virusa za fetus, ali u ranim stadijima trudnoće, za brzo formiranje trofoblasta stanica koje imaju visoku razinu metaboličkih procesa, idealno su okruženje za replikaciju virusnih čestica, što može imati izravan štetan učinak na posteljicu.

U slučaju fiziološke trudnoće, stanice citotrofoblasta ne eksprimiraju antigen glavnog hiszokompatibilnog kompleksa i imuni su indiferentni. Ako ove stanice eksprimiraju virus, one postaju pokretački mehanizam za aktivaciju imunih stanica i cilj za imunosnu agresiju, što pogoršava oštećenje posteljice i time narušava funkciju tog organa. ,

Prijelaz virusa kroz posteljicu uvelike je olakšan za razne ozljede, na primjer, u slučaju prijetnje prekidanjem, u autoimunim poremećajima, toksikozama.

Placenta je propusna za gotovo sve viruse. Virusi s protokom krvi mogu doći do fetalnih membrana, adsorbirati ih i zaraziti amnionsku tekućinu, a zatim i fetus. Infekcija membrana i vode može se također pojaviti uz rastuću infekciju.

Najviše virusnih infekcija, najčešća bolest je gripa.

Rizik od bolesti i smrtnosti za trudnice s gripe je veći nego kod onih koji nisu trudni, a rizik smrtnosti u epidemijama je također veći. Učestalost pobačaja u bolesnika, osobito u prvom tromjesečju, iznosi 25-50%. Međutim, učestalost malformacija fetusa nije povećana u usporedbi s podacima o populaciji. Pozornost je usmjerena na činjenicu da je među prerano rađanjem zdravih, prvobitnih žena 30% imalo ARVI u prvom tromjesečju trudnoće. U 35% slučajeva zabilježene su abnormalnosti razvoja posteljice - placentu barela, graničnog pričvršćivanja pupkovine, lobularne placente i sl. Zbog činjenice da postoji inaktivirana vakcina tipa A i B protiv gripe, nema rizika od cijepljenja za fetus. U slučaju epidemije preporučuje se cijepljenje trudnica, posebice trudnica s ekstragenitalnim bolestima.

Liječenje gripe tijekom trudnoće dopušteno je samo nefarmakološkim, kućnim lijekovima, vitaminima. Korištenje remantadina, amantadina je kontraindicirano u I. Tromjesečju, t. Moguće je teratogeno djelovanje. Možete koristiti viferon, vobenzim, imunoglobuline.

Rubeola - tijekom trudnoće rizik od infekcije rubeola nije povećan u usporedbi s trudnicama. Kada se žena dijagnosticira u prvom tromjesečju trudnoće, rizik pobačaja i kongenitalnih anomalija je visok, pa se trudnoća treba prekinuti. Cijepljenje tijekom trudnoće kontraindicirano, jer koristi se živo atenuirano cjepivo i moguće je teratogeno djelovanje. Prema preporukama Svjetske zdravstvene organizacije, ispitivanje krvi za prisutnost antitijela na rubelu provodi se izvan trudnoće kod žena koje rađaju dob. U odsutnosti antitijela provodi se cijepljenje.

Mrkva - tijekom trudnoće, rizik od bolesti nije povećan u usporedbi s ne-trudnicama. Rizik od prestanka trudnoće u slučaju majčinske bolesti je povećan, kao što je slučaj s gripe, ali anomalija fetalnog razvoja ne uzrokuje ovu infekciju. Cijepljenje se ne provodi, jer Koristi se živo atenuirano cjepivo. Za prevenciju teških bolesti na kontaktu tijekom prvih 6 sati, moguća je upotreba imunoglobulina (0,25 mg / kg tjelesne težine).

Poliomijelitis - u trudnoći povećava se rizik od bolesti i njezina ozbiljnost. Do 25% fetusa kod pogođenih majki pati u poliomijelisu u uteri, uključujući razvoj paralize. No, anomalija razvoja fetusa ne uzrokuje ovaj virus. Postoji živo i ubijeno cjepivo protiv poliomijelitisa. Moguće je cijepiti trudnicu s cjepivom ubijenim tijekom epidemije.

Parotitis - rizik od bolesti nije veći nego izvan trudnoće. Tipični su mali morbiditet i smrtnost. Rizik fetalnih anomalija nije potvrđen. Cijepljenje tijekom trudnoće se ne provodi, jer Koristi se živo atenuirano cjepivo. Zbog činjenice da bolest ne ide loše, pasivna imunizacija nije indicirana.

Hepatitis A - RNA virus, oralni fekalni put infekcije. Kada trudnoća gotovo da nema komplikacija, ako bolest nije teško. Nema specifičnih metoda liječenja. Da biste spriječili teške infekcije, možete koristiti imunoglobulin - 0,25 mg po kg tjelesne težine. Moguće cijepljenje u trudnoći za endemska područja.

Hepatitis B je DNA virus, postoji nekoliko vrsta: HBAg, HBcAg, HBeAg. Putevi infekcije su parenteralni, perinatalni i seksualni. Do 10-15% stanovništva su kronični nosači hepatitisa B.

Trudnica inficira fetus u procesu isporuke, kada krv ulazi u bebu, pa ako trudnica ima hepatitis B antigen, ne preporuča se pratiti praćenje porođaja iz glave fetusa. Kada se dijete rodi, nositelj virusa treba oprati dijete, ukloniti svu kontaminaciju, davati imunoglobulinu (0,5 ml IM) i cijepiti se prvog dana života i za mjesec dana.

Parvavirus - DNA virus - tijekom trudnoće prolazi kroz placentu, uzrokujući fetus da ima sindrom ne-imunološkog bubrenja. Klinička slika majke - osip, artralgija, artroza, prolazna aplastična anemija. 50% žena ima protutijela protiv paravavirusa. Ako trudnica nema antitijela, onda je najveći rizik gubitka trudnoće zabilježen kod bolesti do 20 tjedana. Specifičan tretman nije. Edematous sindrom razvijen u fetusu je zbog zatajenja srca zbog anemije. Za prevenciju teških komplikacija preporučuje se korištenje imunoglobulina, preporuča se intravenozno 2-3 puta preporučiti oktagam 5,0 g.

Akutne virusne infekcije doprinose sporadičnom ukidanju trudnoće. Ako postoji opasnost od prekida takve akutne infekcije, održavanje trudnoće nije prikladno.

Mnogo složeniji i kontroverzniji problem je trajna virusna infekcija i uobičajeni pobačaj. Vjerojatnost da će se epizoda akutne virusne infekcije pojaviti u svakoj kasnijoj trudnoći u isto vrijeme, što dovodi do uobičajenog pobačaja, zanemarivo je. Teoretski, da je uzrok rekurentnih gubitaka trudnoće, zarazne agent mora trajati stalno biti u ženskom genitalnom traktu za dugo vremena, i dalje biti assimptomnym kako bi se izbjeglo otkrivanje.

Analiza podataka iz literature i iskustva pobačaja odvajanja dovodi do zaključka da je uporni infekcije, virusne i bakterijske, jedan su od glavnih čimbenika rekurentnih spontanih pobačaja. Čak iu nedostatku izravnog specifičnog učinka infektivnih tvari na fetus, reproduktivne poremećaje uzrokovane upornosti endometrija, s razvojem kroničnih endometrioza, a odnose endokrinopatski i autoimune bolesti dovesti do povrede embrija / fetusa i pobačaj.

Učestalost morfološki potvrđenog, asimptomatičkog upalnog procesa kod endometrija u bolesnika s abnormalnim pobačajem iznosi 64%, bez obzira na klinički uzorak pobačaja. Učestalost asimptomatske upornosti oportunističkih mikroorganizama u endometrijima žena s upalnom genezom pobačaja u anamnezi je 67,7%.

Karakteristična značajka mikroenocenoze endometrija je prisutnost u njima veza obvezno anaerobnih mikroorganizama. U bolesnika s prekidom u vrsti nerazvijenih trudnoća, kronični endometritis uzrokuje upornost virusa (herpes simplex virus, citomegalovirus, itd.).

Što je uzrokovalo tako visoku učestalost upornosti zaraznih sredstava? S jedne strane, postoje dokazi da je imunološki odgovor na infekciju deterministički, s druge strane, mnogi virusi imaju imunosupresivni učinak. Tako se stvara začarani krug - aktivacija infekcije uzrokuje stanje imunodeficijencije, a smanjenje imunosti, zauzvrat, doprinosi aktivaciji infekcije. Među upornim virusnim infekcijama, najvažnije su:

1. Herpes virus infekcije (citomegalovirus, herpes simplex virus, herpes zoster).
2. Infekcije enterovirusima (Coxsackie A, B).
3. Virus ljudske imunodeficijencije.
4. Hepatitis B, C.
5. Adenovirusı.

Kada uobičajen pobačaj otkriva postojanost virusa: A - Coxsackie U98% pacijenata (16.7%) u kontroli, Coxsackie B - u 74,5% (8,3% u kontrola) Entero-68-71 - u 47,1 % (u kontroli 25%), citomegalovirus - na 60,8% (u kontroli 25%), herpes simpleks virus - od 56,9% (u kontroli 25%), rubeola - u 43,1% (u kontroli 12, 5%), gripa C - 43,1% (u kontroli 16,7%), ospice u 60,8% pacijenata (u kontroli 16,7%).

Praktično ne postoje pacijenti s abnormalnim pobačajem koji ne bi imali postojanost nekoliko virusa. U takvim uvjetima, nije toliko u perzistentnim virusima nego u karakteristikama pacijentovog imunološkog sustava. Možda u takvim slučajevima, prevalencija jednog od perzistentnih virusa, kako je primijećeno u jednostavnim herpesom, a zatim postoji svibanj biti klinika pogoršanja ove infekcije. No, u pravilu, klinike nemaju trajnu virusnu infekciju. Promjene u imunoloških parametara zbog virusne upornošću može dovesti do aktivacije sekundarnih bakterijskih flore i razvoj autoimunih bolesti, i tako dalje, a kada je pobačaj ovi sekundarni faktori uzimaju u obzir, te se smatra kao uzrok prekida.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]