^
Fact-checked
х

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.

Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.

Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Gen potreban za apsorpciju vitamina D mogao bi pomoći u razvoju novih tretmana za rak i autoimune bolesti

, Medicinski urednik
Posljednji pregledao: 27.07.2025
Objavljeno: 2025-07-20 21:02

Vitamin D nije samo vitalni nutrijent, već i prekursor hormona kalcitriola, koji je neophodan za zdravlje. Regulira apsorpciju fosfata i kalcija u crijevima, koji su neophodni za kosti, kao i za rast stanica i pravilno funkcioniranje mišića, živčanih stanica i imunološkog sustava.

Sada su istraživači prvi put pokazali u časopisu Frontiers in Endocrinology da određeni gen nazvan SDR42E1 igra ključnu ulogu u apsorpciji vitamina D iz crijeva i njegovom naknadnom metabolizmu – otkriće s nizom potencijalnih primjena u preciznoj medicini, uključujući terapiju raka.

„Ovdje smo pokazali da blokiranje ili inhibicija SDR42E1 može selektivno zaustaviti rast stanica raka“, rekao je dr. Georges Nemer, profesor i prodekan za istraživanje na Sveučilišnom fakultetu za zdravlje i prirodne znanosti Sveučilišta Hamad Bin Khalifa u Kataru i glavni autor studije.

Neispravna kopija

Nemera i njegove kolege inspiriralo je ranije istraživanje koje je otkrilo da je specifična mutacija u genu SDR42E1 na kromosomu 16 povezana s nedostatkom vitamina D. Mutacija je rezultirala skraćivanjem i neaktivnošću proteina.

Znanstvenici su koristili CRISPR/Cas9 uređivanje genoma kako bi pretvorili aktivni oblik SDR42E1 u staničnoj liniji raka debelog crijeva pacijenta (HCT116) u neaktivni oblik. Stanice HCT116 obično eksprimiraju visoke razine SDR42E1, što sugerira da je protein neophodan za njihovo preživljavanje.

Nakon uvođenja defektne kopije SDR42E1, održivost stanica raka pala je za 53%. Ekspresija najmanje 4663 nizvodnih gena bila je promijenjena, što sugerira da je SDR42E1 važan molekularni prekidač u mnogim reakcijama bitnim za zdravlje stanica. Mnogi od ovih gena obično su uključeni u signalne putove povezane s rakom te u apsorpciju i metabolizam molekula poput kolesterola, što je u skladu sa središnjom ulogom SDR42E1 u sintezi kalcitriola.

Ovi rezultati sugeriraju da inhibicija gena može selektivno ubijati stanice raka bez utjecaja na obližnje zdrave stanice.


Dvostruki učinak

„Naši rezultati otvaraju nove potencijalne putove u preciznoj onkologiji, iako je za kliničku primjenu još uvijek potrebna značajna validacija i dugoročni razvoj“, rekao je dr. Nagham Nafees Hendi, profesor na Sveučilištu Bliskog istoka u Amanu u Jordanu i prvi autor studije.

Međutim, lišavanje pojedinačnih stanica vitamina D nije jedina moguća primjena koja je odmah pala na pamet. Trenutni rezultati pokazuju da SDR42E1 djeluje na dva načina: umjetno povećanje razine SDR42E1 u lokalnim tkivima korištenjem genske tehnologije također može biti korisno, iskorištavajući mnoge poznate pozitivne učinke kalcitriola.

„Budući da je SDR42E1 uključen u metabolizam vitamina D, možemo ga ciljano djelovati i kod raznih bolesti u kojima vitamin D igra regulatornu ulogu“, napomenuo je Nemer.

„Na primjer, nutricionističke studije pokazale su da ovaj hormon može smanjiti rizik od raka, bolesti bubrega, autoimunih i metaboličkih poremećaja. No, takve šire primjene moraju se provoditi s oprezom, jer dugoročni učinci SDR42E1 na ravnotežu vitamina D još nisu u potpunosti proučeni.“


Nove publikacije

Portal iLive ne pruža medicinske savjete, dijagnozu ili liječenje.
Informacije objavljene na portalu služe samo kao referenca i ne smiju se koristiti bez savjetovanja sa stručnjakom.
Pažljivo pročitajte pravila i pravila web-lokacije. Također možete kontaktirati nas!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Sva prava pridržana.