Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Sindrom opijanja
Posljednji pregledao: 17.10.2021
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Sindrom intoksikacije je ozbiljno opće stanje tijela uzrokovano infektivnom toksičnošću, uz smanjenje otpornosti organizma. Kao što se može vidjeti iz definicije koncepta, potrebni su dva uvjeta za razvoj sindroma intoksikacije: teška gnojna infekcija i smanjenje otpornosti organizma.
Što uzrokuje sindrom intoksikacije?
Razvoj dječju opijenost sindrom uglavnom s opsežna (iako to može biti niskog do visokog napona mikroflore) gnojni procesi bilo lokalizacija (gnojni pleuritis, pleuralni Empijem, peritonitis, osteomijelitis, sepsa, celulitis itd) Protiv smanjenih reparativni procesa i imunodeficijentnih država, uzrokovano različitim razlozima. U tim fazama teškim lokalnim upalnim procesima i razvoju zajedničkog promjenu u svim organima i tkivima. U prva dva tjedna je reverzibilna i nastavlja u obliku edema i oticanje tkiva, s malim funkcionalnih promjena u organima i tkivima. U slučajevima u kojima lokalni proces i ukupna promjena u tom razdoblju nisu kupirane, razvija nepovratnu promjenu u obliku distrofije: žita, masti i druge amiloidozu.
Kako se manifestira sindrom intoksikacije?
Tijekom sindroma opijanja, postoje 3 faze, oni također određuju težinu svojih manifestacija.
Jačnost i stupanj razvoja sindroma opijenosti uzrokuje stvaranje reverzibilne promjene u svim organima i tkivima u obliku edema i oteklina s funkcionalnim poremećajima njihove aktivnosti. Kao manifestacije sindroma opijanja, klinički su otkriveni sljedeći znakovi. Euforija ili osjećaje depresije promatrani su sa strane mozga, zbog edema i oteklina i, naravno, metaboličkih poremećaja. U plućima postoji alterativni pneumonitis, koji je popraćen povećanom brzinom disanja na 24 minute, ali nema kratkog daha; slabost ili, obrnuto, teško disanje; razne vrste, do crepitating. Srčani mišić je otporniji na toksine, uglavnom oteklina kardiokita s zadebljanjem miokarda i metaboličkim poremećajima u njemu. Rad srca je sačuvano; periferna hemodinamika, u pravilu, nije razbijena. Otkriva se toksični kartitis; tahikardija; sistolički šum na vrhu srca; naglasak na drugom tonu na plućnoj arteriji; smanjenje središnje hemodinamike.
U jetri i bubrezima utječe u većoj mjeri, budući da su pod maksimalnim opterećenjem kako bi detoksifikirali tijelo. Morfološki razvijaju isti oticanje i oticanje, s funkcionalnim oštećenjem aktivnosti. Kliničke manifestacije slabo su izražene: beznačajno povećanje jetre, gustoća i bolnost nakon palpacije. Bubrezi nisu opipljivi, uz rijetke iznimke; Pasternatskyjev simptom je negativan. No laboratorijski su određeni laboratorijski znakovi oštećenja parenhima jetre, naročito aminotransferaza (transaminaza) - ALAT i ACAT, određivanje stanja njegove enzimske funkcije, na razini hepatocitne membrane. Biokemijski funkcionalni testovi jetre povećavaju neznatno, što ukazuje na odsutnost oštećenja samih hepatocita. Renalni sindrom određen je ozbiljnošću intoksikacije i proveden je infuzijskom terapijom. Izražava se promjenom specifične težine hiposmolarnog ili hiperosmolarnog tipa urina, prisutnosti proteina, spirala.
U kliničkim ispitivanjima krvi primijećeno je povećanje broja leukocita neutrofilijom; povećanje ESR-a. Ali zbog iscrpljivanja primarnog imuniteta i hemopoeze, počinje se stvarati leukopenija. Ovaj pokazatelj je vrlo važan za određivanje prijelaza purulentno-resorptivne groznice u intoksikacijski sindrom. Parametri leukocitoze, budući da se tretiraju u netoksičnim bolestima, gube prognostički značaj. Na čelu su indeksi opijenosti. Važnu ulogu igraju frakcije medijskih molekula (FSM), koje određuju težinu trovanja - norma je 0,23. Rast LII i FSM, osobito u dinamici, ukazuje na težu opijenost i smanjenje njegova smanjenja, što u određenoj mjeri dopušta predvidjeti tijek bolesti i odrediti učinkovitost liječenja. Kriteriji za 1. Stupanj intoksikacijskog sindroma su: rast LII do 3,0 i FSM do 1,0, što je, naravno, vrlo uvjetno bez potpune kliničke procjene procesa. Za zaustavljanje intoksikacije već u ovoj fazi, potreban je kompletan i savršen skup lokalnog liječenja za gnojni upalni proces i opću intenzivnu terapiju usmjerenu na zaustavljanje promjena u više organa:
II ozbiljnosti i faza intoksikacije morfološki određuje razvoj nepovratnih promjena u obliku distrofije i grube, progresivnom proliferativni odgovor u obliku multiple skleroze, fibroze i ciroze parenhimnim organima, u suprotnosti njihove aktivnosti je u funkciji i morfološke karakter. Proces je nepovratan, ali ispravan i kompletan tretman strategija, to može biti zaustavljen, ili barem suspendiran na razini subcompensation.
Klinički to se manifestira: od strane mozga, kršenje svijesti u obliku sopora ili stupca, sve do kome. Funkcija pluća je grubo povrijeđena, s razvojem respiratornog zatajivanja (njegova geneza je drugačija, definirana kao morfološke promjene u plućima i poremećaji protoka krvi), što ponekad zahtijeva terapiju kisikom ili mehaničku ventilaciju. Tvorba granularne miokardijske distrofije određuje razvoj srčanog zatajivanja; mješoviti tip, s kršenjem središnje i periferne hemodinamike. U nedostatku mogućnosti instrumentalnog određivanja parametara promjene kardiohemodinamike, subjektivna težina procjenjuje se općim promjenama i progresijom kardiovaskularne insuficijencije (BP, CVP, puls).
Opet, najteži poremećaji razvijaju se u jetri i bubrezima u obliku njihove zajedničke funkcionalne insuficijencije. Poraz hepatocita određen je smanjenjem proteina u krvi s disproteinemijom, indeksom protrombina; promjena funkcionalnih uzoraka jetre koja ukazuje na leziju samih hepatocita. Karakteristična značajka je prijelaz u hepatocitima metabolizma kisika do peroksidne aminacije, zbog čega pacijent mijenja boju kože, stekavši izgled "prljave opekline od sunca". Amiloidoza bubrega prati smanjenje diureze, povećanje specifične težine urina i povećanje krvnog tlaka.
Imunitet u svim pacijentima oštro se smanjuje. Pojava hemopoeze manifestira se: leukopenija, anisocitoza i poikilocitoza. LII se povećava na 3-8. FSM se povećava na 2,0.
III stupanj ozbiljnosti, a stupanj razvoja sindroma intoksikacije određen je bruto degenerativnim promjenama u svim organima i tkivima s razvojem multiorgannih neuspjeha, što određuje smrtonosni ishod kod ovih pacijenata.