Kolaps

Smanjenje, ili kollapoidno stanje - oštro je razvilo snažno smanjenje sistemskog arterijskog tlaka, uzrokovano smanjenjem vaskularnog tonusa i povećanim kapacitetom krvnih žila. Razvoj kolapsa popraćen je znakovima hipoksije mozga i supresijom vitalnih funkcija tijela. U velikoj mjeri pati mikrokriženje i protok krvi tkiva tako da klinička slika može sličiti onom u kardiogenom šoku. Glavna razlika kollaptoidnih stanja od kardiogenskog šoka u odsustvu znakova zatajivanja srca.

Što uzrokuje kolaps?

Izaziva raspad mogu biti zarazne bolesti, alergijskih reakcija, intoksikacija, adrenalna insuficijencija, moždani patologije s inhibicijom vazomotorne centra, predoziranje antihipertenzivi itd Od uzroka kolapsa - odvojeno treba dodijeliti akutnu hipovolémiju, koja zahtijeva posebnu intenzivnu terapiju.

Ovisno o vodećem mehanizmu razvoja, uobičajeno je razlikovati tri hemodinamske inačice akutne vaskularne insuficijencije:

1. Angiogenski kolaps su klasični primjer vaskularne insuficijencije. Njegov razvoj je posljedica patološkog povećanja sposobnosti venskog kreveta, neodgovarajućeg smanjenja perifernog otpora, sekvestracije krvi, smanjenja venskog povratka u srce i akutne sistemske hipertenzije arterija. Neposredni uzroci tih promjena mogu biti organska lezija zidova krvnih žila, funkcionalna hipotenzija vene zbog poremećaja u regulaciji vaskularnog tonusa, poremećaja živčanog reguliranja. Angiogenski kolaps su osnova za većinu akutnih ortostatske cirkulacijske bolesti i često ih prati ortostatska sinkopa.
2. Hipovolemički kolaps je zbog apsolutnog smanjenja volumena krvi zbog gubitka krvi ili dehidracije tijela. Kompenzacijske reakcije nisu u stanju spriječiti kritično smanjenje povratka vena u vertikalnom položaju tijela.
3. Kardiološkog kolapsa. Njegova pojava povezana je s oštrom smanjenjem funkcije pumpanja srca i padom minute volumena cirkulacije krvi (smanjenje kontraktilne funkcije srca, aritmogenskog kolapsa). Taj mehanizam razvoja kollapoidnog stanja pravilnije pripisuje akutnoj kardiovaskularnoj insuficijenciji.

Uglavnom, mehanizam razvoja kolapsa je sličan onome u nesvjestici, ali za razliku od potonjeg, nema ozbiljnih poremećaja svijesti. U klinici je prevalencija poremećaja središnje hemodinamike, a ne cerebralna cirkulacija.

Simptomi kolapsa

Simptomi kolapsa karakteriziraju iznenadno pogoršanje općeg stanja. Svijest je sačuvana, ali pacijent je inhibiran i nezainteresiran za okoliš. Žalbe opće slabosti, vrtoglavice, hladnoće, zimice, dispneje. Koža je blijeda. Ponekad je cijelo tijelo prekriven hladnim znojem. Periferne i cervikalne vene spavaju. Arterijski i venski pritisak se smanjuje. Srce je uvećano, tonovi su gluhi, stagnacija u plućima se ne opaža. Diuresis se smanjuje. Prognoza kolapsa određuje stupanj hemodinamskih poremećaja i uzrok koji je prouzročio njegov razvoj.

Zarazno-toksični kolaps

U nekim slučajevima, osnova kollapoidnog stanja je učinak endogenih toksina na kardiovaskularne, respiratorne i druge sustave životne podrške (gripa, upala pluća, sepsa, itd.). U tom slučaju, uloga toksina može se provesti kao prirodni proizvodi vitalne aktivnosti organizma, predstavljeni u većim količinama, kao i tvari koje normalno odsutne u biološkim sredstvima organizma, ali se pojavljuju i nakupljaju pod različitim patološkim uvjetima.

Toksini djeluju izravno na neuro-, kardio- i miotropno oštećenje; uzrokuju metaboličke poremećaje i učinke vazopresornih i vazodepresivnih sredstava; dovesti do poremećaja mehanizama regulacije vaskularnog tonusa i srčanih aktivnosti. Endotoksini prvenstveno utječu na sustav mikrokrižavanja, što dovodi do otkrivanja arteriovenskih anastomoza, poremećaja transkapilarne i transmembranske razmjene.

Ove promjene su popraćene izraženim poremećajima u reološkoj situaciji krvi i regulacijom tonova perifernih posuda.

Endotoksini također mogu imati izravan štetan učinak na srce, pluća, mozak, jetru i uzrokovati reakcije anafilaktičkog tipa. Uočene su izražene kršenja apsorpcije kisika u stanicama tijela zbog uništavanja proteina i lipida stanica, blokade sintetičkih i oksidativnih procesa, što dovodi do razvoja hipotoksične hipoksije.

U mehanizmu razvoja zarazno-toksičnog kolapsa, hipovolemija, uzrokovana gubitkom tekućine i soli, od velike je važnosti. Smanjenje u ovom slučaju samo je dio manifestacija šoka, karakteriziranu potpunom neorganizacijom regulacije vegetativnih funkcija na svim razinama.

Anafilaksija

Razvoj anafilaksije uzrokuje otpuštanje sažimanje u krvi biološki aktivne tvari (histamin, bradikinin serotonina, itd.), Što je rezultiralo propusnosti stanične membrane povrede, spazama glatkih mišića, pojačano lučenje žlijezda itd S razvojem anafilaksije kardiovaskularnih varijanti, klinička slika dominira simptoma kardiovaskularnih bolesti. Opaženo tahikardija, končast puls, krvni tlak, aritmije. Skin "mramor" zbog poremećaja mikrocirkulacije. Elektrokardiogram pokazala izraženu ishemije miokarda. Poremećaji disanja vanjske u ovoj izvedbi anafilaktički šok, obično odsutan. Anafilaksija ozbiljnosti ovisi o vremenskom periodu - vrijeme antigena u organizam prije početka šoka simptoma.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Nedostatak nadbubrežne žlijezde

Kolaps nekontroliranim hipotenzija je karakteristika izvedbe kardiovaskularni akutne adrenalne insuficijencije, koja se javlja zbog naglog smanjenja ili potpunog zatvaranja adrenokortikoidnih funkcije i predstavlja veliku opasnost za život pacijenta. Razvoj akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde, zbog naglog kortikosteroidima deficijencije hormona (gluko i mineralokortikoidi) i smanjenu vode i elektrolita, ugljikohidrata i metabolizam proteina, povećanu kapilarnu permeabilnost, promjene u oksidaciji glukoze u tkivu, izolacije velike količine kalija i fosfata.

Pacijenti se često žale na bol u trbuhu, mučninu, povraćanje, tešku mišićnu slabost. Pokrivači su hladni, često prekriveni hladnim znojem. Karakteristična je pojava petehijalnog osipa i hiperpigmentacije kože. Puls je brz. Često promatrani poremećaji psihe u obliku halucinacija, delirska stanja. Karakterizira gubitak velikih količina tekućine i elektrolita zbog ponovljenog povraćanja i čestih labavih stolica. To dovodi do smanjenja sadržaja natrija i klorida u serumu na pozadini povećanja koncentracije kalija. Postoji povećanje razine preostalog dušika i uree u krvi.

[10], [11], [12], [13],

Hitna pomoć u slučaju kolapsa

Hitna pomoć u slučaju kolapsa ima za cilj održavanje vitalnih funkcija i uklanjanje neslaganja između kapaciteta krvožilnog tijela i volumena krvi koja cirkulira. Oni uključuju sljedeće osnovne elemente.

Kisik terapija udisanjem plinskih smjesa s visokim djelomičnim zadržavanjem kisika. Prema pokazateljima, provodi se prijenos na umjetnu ventilaciju.

[14], [15], [16]

Infuzijska terapija

Kako bi se povećala količina cirkulirajuće krvi, prikazano je uvođenje otopina za zamjenu plazme:

• polyglukin (400 ml) je dodan nakon uzoraka za reaktogenosti: 1 minutu daju otopine pri brzini od 10-15 kapi / min, zatim se 3 minute interval procijeniti zdravlje pacijenta ;. Dalje za jednu minutu nastavi infuziju brzinom od 20-30 kap / min, nakon čega slijedi stanka za 3 minute kako bi se procijenila dobrobiti bolesnika; u nedostatku pogoršanja stanja pacijenta, infuzija lijeka na željenu brzinu (ne više od 60-80 kap / min);
• reopoligljukin ima izraženu hemodinamskih, detoksikacije efekte, poboljšanje mikrocirkulacije, uklanja zastoj u kapilarama, smanjuje adhezije i nakupljanje trombocita, koja je temelj antitrombotik djelovanja; Daju se 400-600 ml reopolyglucina;
• ubrizgavanje 400 ml 0,9% NaCl ili Ringerove otopine s laktatom;
• HES hidroksietilškroba pripravci Infukol (Refortan, stabizol) 6 i 10% otopina, prosječna / maksimalna doza od 2 g / kg, što odgovara 33 ml otopine od 6% i 20 ml 10% -tne otopine. Unesite intravenski, kapanje. Prvih 10-20 ml polako se injektira (kontrola općeg stanja radi isključivanja anafilaktičkih i anafilaktoidnih reakcija).

Povećan vaskularni ton

U tu svrhu koristite lijekove koji povećavaju ton zidova otpornih i kapacitivnih plovila. Najčešće korišteni su:

• adrenalin (epinefrin) stimulira i alfa i beta adrenoreceptore. Povećava kontraktilnost miokarda, širi bronhije, u velikim dozama ima vazokonstrikcijski učinak. Ako trebate koristiti lijek za povećanje krvnog tlaka, 1 mg adrenalina (1 ml 0,1% -tne otopine) se razrijedi u 100 ml i intravenska infuzija se provodi titriranjem kako bi se postigao željeni učinak;
• norepinefrina (prirodni kateholamin s većim alfa-stimulirajućeg djelovanja na beta-adrenergični receptori utjecaja znatno manje sužava periferne arterije i vene, ne samo da stimulira kontrakciju srca nije povećala broj otkucaja srca). 2,1 ml otopine 0,2% u 100 ml 5% -tne otopine glukoze ili fiziološki dripom brzinom od 30-60, / min (brzina ubrizgavanja postepeno povećava od 0,5 g / min, kako bi se postigla dovoljna najmanju vrijednost krvni tlak) ;
• Ephedrin stimulira alfa i beta-adrenergičke receptore. S simpatomimetičkim djelovanjem je blizu adrenalina, ali ima manje dramatičan i produlji učinak. Intravenski (lagano) od 0,02-0,05 g (0,4-1 ml otopine 5%) ili postupkom kapanje u 100-500 ml izotonične otopine natrijevog klorida ili 5% otopina glukoze u ukupnoj dozi od 0.08 g (80 mg);
• mezaton, sintetski adrenomimetski lijek, stimulator alfa-adrenoreceptora, ima malo utjecaja na srčane beta-receptore. To uzrokuje sužavanje arteriola i povećanje krvnog tlaka (s mogućom refleksnom bradikardijom), u usporedbi s norepinefrinom i adrenalinom, povisuje krvni tlak manje oštro, ali traje duže. S akutnim snižavanjem arterijskog tlaka, mezaton se polagano intravenski primjenjuje u dozi od 0,1-0,3-0,5 ml 1% -tne otopine u 40 ml otopine glukoze od 5-20-40% ili izotonične otopine natrij klorida; Injektira se kap po kap 1 ml 1% -tne otopine u 250-500 ml 5% -tne otopine glukoze.

Vasopresori se primjenjuju pod stalnom kontrolom krvnog tlaka, kao što kod nekih neuroloških bolesti mogu uzrokovati nepredvidivo povećanje moždanog krvotoka:

• dopamina se intravenozno injektira brzinom od 5-20 ug / kg / min, eventualno smanjujući dozu dopamina do "bubrega" (2-4 μg / kg / min).

U ovom načinu, uvođenje dopamina uzrokuje širenje koronarnih, cerebralnih i renalnih arterija. Efekt vazodilatacije povezan je s stimulacijom dopaminergičkih receptora. Pri brzini ubrizgavanja od 5,0-15,0 μg / kg / min, osigurava se optimalan inotropni učinak (stimulacija beta-adrenoceptora). U dozi koja prelazi 15,0 μg / kg / min, lijek ima snažan vazokonstriktivni učinak zbog stimulacije alfa-adrenergičkih receptora. Obično se 800 mg lijeka (sadržaj od 4 ampula 200 mg dopamina) otopi u 500 ml 5% -tne otopine glukoze (1 ml ove smjese sadrži 1,6 mg lijeka). Kod niske srčane aktivnosti, dobutamin se dodaje infuziji dopamina ili norepinefrina, 5-20 ug / kg / min.

• Glukokortikoidi. Dobar učinak postiže se primjenom kortikosteroida (90-120 mg prednizolona, 125-250 mg hidrokortizona).

Praćenje vitalnih funkcija

Satno mjerenje volumena izlučenog urina omogućuje praćenje razine protoka krvi u unutarnjim organima i stupnju njihove perfuzije.

Taktike daljnjeg liječenja ovise o uzroku koji je prouzročio kollapoidno stanje. Collaps endotoxicosis i septičkih uvjeti zahtijevaju ispravljanje respiratornih poremećaja, normalizaciju krvotok, obnova odgovarajuću perfuziju tkiva, normalizaciju staničnog metabolizma, poremećaj homeostaze korekcija, smanjenje koncentracije stadija medijatori septičkog i toksičnih tvari.

U prvih 6 sati nakon primanja potrebno je postići ciljne vrijednosti središnjeg venskog tlaka unutar 8-12 mm Hg. St, ADS više od 65 mm Hg. Diureza ne manje od 0,5 ml / kg / h, hematokrit - više od 30%, zasićenost krvi u vrhunskoj veni cavi ili atrijsko pravo od najmanje 70%.

Kvalitativni sastav infuzijske terapije određen je stupnjem hipovolemije, fazom bolesti, prisustvom perifernog edema, razinom albumin krvi, ozbiljnošću akutne plućne ozljede.

Uvođenje dekstrana, želatina i hidroksietilnih škroba naznačeno je u prisutnosti izraženog nedostatka u volumenu krvi koja cirkulira. Potonji (s molekularnom težinom od 200 / 0.5 i 130 / 0.4) ima potencijalnu prednost u odnosu na dekstran zbog nižeg rizika propuštanja kroz membranu i odsutnosti klinički značajnog učinka na hemostazu. Dobri rezultati dobiveni su upotrebom inhibitora proteaze (kombinirana primjena od 3-5 milijuna jedinica Gordoksa i 200-250 tisuća jedinica ED-transilola ili 150.000 jedinica ED po danu). U nekim slučajevima, prikazuje raspored visokih doza glukokortikoida (deksametazon time daje u početnom brzinom dozi od 3 mg / kg, a zatim svaka 4 sata na 1 mg / kg). Potrebna je korekcija ravnoteže između kiselina i bjelančevina i ravnoteže vode i elektrolita, antibakterijska terapija, prevencija i upravljanje diseminiranim intravaskularnim koagulacijskim sindromom.

Ako je uzrok kolapsa bila anafilaksija ili anafilaktoidna reakcija, prije svega potrebno ograničiti unos alergena (za zaustavljanje primjene lijeka kod reakcija na njega, podveza proksimalno od mjesta primjene alergena kako bi se spriječilo daljnje rješavanje hrane, „zrak” i druge. Antigeni). Sljedeći uvesti 0,5 ml 0,1%, epinefrin otopine supkutano na mjesto kontakta alergena u tijelo i provesti infuzija 1-2 ml 0,1% epinefrina otopine u 250 ml poliglyukina (moguće s dodatkom 5 ml dopamina). U tom slučaju, adrenalina, osim normalizacije središnjih hemodinamike ima antagonistička svojstva u mnogim humoralni faktora koji uzrokuju alergijske reakcije. Za neutralizaciju biološki aktivne kompleksa antigen-antitijelo za eliminaciju hipofiza-nadbubrežna insuficijencije pomoću kortikosteroide (prednizolon u dozi od 75-150 mg, deksametazon - 4-20 mg, gidrokotizon - 150-300 mg). Tradicionalno koriste antihistaminici (2-4 ml 2,5% otopine Pipolphenum 2-4 suprastina ml 2% -tne otopine, 5 ml 1% otopine Demerol), ali je njihova učinkovitost trenutno upitna.

S razvojem bronhospazma, indicirano je 5-10 ml 2.4% -tne otopine eupilina. Spajanje zatajenja srca je indikacija za primjenu srčani glikozidi (Korglikon 1 ml 0,06% -tne otopine), diuretike (Lasix 40-60 mg). Također je prikazana infuzija protuupalnih tekućina (poliglukin, reopoliglucin) i alkalizacija plazme s 4% -tnom otopinom natrij bikarbonata brzinom od 3-5 ml / kg tjelesne težine pacijenta.

Akutne vaskularne kvara, razvijen na podlozi ili zbog oštećenja mozga, ne treba davati parenteralno veliku količinu otopine glukoze i fiziološkoj otopini, kao što to može doprinijeti moždanog edema koji bubri.

Ako je uzrok raspada poslužuje akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde, prije svega provoditi normalizirati sistemsko hemodinamiku (dopamin 2-5 mcg / kg intravenski 1 minutu, mezaton 1-2 ml 1% -tne otopine, 1,3 ml otopine 0,2% noradrenalina ili 0,1% otopine epinefrina, strofantina 0,05% -tna otopina 1 ml intravenozno struino, kordimamin 4-6 ml). Sljedeći, provođenje hormonske nadomjesne terapije (100-150 mg hidrokortizona intravenozno, zatim -, 10 mg / h do dnevne doze od 300-1000 mg intramuskularne injekcije 4 ml 0.5% otopine deoxycorticosterone acetata Held kompenzaciju gubitaka tekućine i natrij ( glukoza 5% otopina 250 ml tijekom 1 sata, zatim se brzina infuzije je usporen, a anacatharsis obnavljanje elektrolita deficita ubrizgava 5-20 ml 10% -tne otopine natrijevog klorida, prikazuje uvođenje 200-600 mL 4% natrijevog hidrogenkarbonata volumen otopine infuzijskih one. FIPA prosječno 2-3 litara / dan).