Idiopatska generalizirana i fokalna epilepsija

Konvulzivna bolest, epilepsija, sveta, lunarna – postoje mnogi nazivi za bolest koja se manifestira zastrašujuće neočekivanim periodičnim napadajima, tijekom kojih pacijenti iznenada padaju na pod, tresući se u konvulzijama. Razgovarat ćemo o epilepsiji, koju moderna medicina smatra kroničnom progresivnom neurološkom bolešću, čiji je specifičan znak ničim izazvani, redovito ponavljajući napadaji, i konvulzivni i nekonvulzivni. Kao posljedica bolesti mogu se razviti posebne promjene osobnosti, što dovodi do demencije i potpunog odvajanja od tekućeg života. Čak je i starorimski liječnik Klaudije Galen razlikovao dvije vrste bolesti: idiopatsku epilepsiju, odnosno nasljednu, primarnu, čiji se simptomi pojavljuju u ranoj dobi, i sekundarnu (simptomatsku), koja se razvija kasnije, pod utjecajem određenih čimbenika. [ 1 ]

U ažuriranoj klasifikaciji Međunarodne lige protiv epilepsije, jedna od šest identificiranih etioloških kategorija bolesti je genetska - neovisna primarna bolest koja uključuje nasljednu predispoziciju ili genetske mutacije koje su nastale de novo. U biti, ovo je idiopatska epilepsija u prethodnom izdanju. U ovom slučaju, pacijent nema organskih lezija moždanih struktura koje bi mogle uzrokovati periodično ponavljajuće epileptičke napadaje, a ne opažaju se neurološki simptomi u interiktalnom razdoblju. Među poznatim oblicima epilepsije, idiopatska epilepsija ima najpovoljniju prognozu. [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologija

Procjenjuje se da 50 milijuna ljudi diljem svijeta pati od epilepsije, od kojih većina nema pristup zdravstvenoj skrbi. [ 5 ], [ 6 ] Sustavni pregled i meta-analiza studija diljem svijeta otkrili su da je prevalencija aktivne epilepsije bila 6,38 na 1000 osoba, a prevalencija tijekom života 7,6 na 1000 osoba. Prevalencija epilepsije nije se razlikovala među spolovima ili dobnim skupinama. Najčešći tipovi su generalizirani napadaji i epilepsija nepoznate etiologije. [ 7 ], [ 8 ]

U prosjeku, 0,4 do 1% svjetske populacije treba antiepileptičko liječenje. Statistike o incidenciji epilepsije u razvijenim zemljama godišnje bilježe 30 do 50 novih slučajeva epileptičkih sindroma na 100 000 stanovnika. Pretpostavlja se da je u zemljama s niskom razinom razvoja ta brojka dvostruko veća. Među svim oblicima epilepsije, slučajevi idiopatske epilepsije čine 25-29%. [ 9 ]

Uzroci idiopatska epilepsija

Bolest se u velikoj većini slučajeva manifestira kod djece i adolescenata. Pacijenti nemaju povijest prethodnih bolesti ili ozljeda koje su uzrokovale oštećenje mozga. Suvremene metode neuroimaginga ne utvrđuju prisutnost morfoloških promjena u moždanim strukturama. Uzrok idiopatske epilepsije smatra se genetski naslijeđenom predispozicijom za razvoj bolesti (epileptogenost mozga), a ne izravnim nasljeđivanjem; slučajevi bolesti su jednostavno češći među rodbinom pacijenta nego u populaciji. [ 10 ]

Slučajevi obiteljske idiopatske epilepsije rijetko se registriraju, monogenski autosomno dominantni prijenos trenutno je utvrđen za pet episindroma. Identificirani su geni čija mutacija uzrokuje benigne obiteljske neonatalne i infantilne napadaje, generaliziranu epilepsiju s febrilnim napadajima fokalno-frontalnim s noćnim napadajima i oštećenjem sluha. U drugim episindromima vjerojatno se nasljeđuje sklonost razvoju patološkog procesa. Na primjer, sinkronizacija u svim frekvencijskim rasponima aktivnosti neurona mozga naziva se epileptički, odnosno ima nestabilnu razliku potencijala na unutarnjoj i vanjskoj strani svoje membrane u nepobuđenom stanju. U stanju pobuđenosti, akcijski potencijal epileptičkog neurona značajno premašuje normu, što dovodi do razvoja epileptičkog napadaja, kao rezultat čijeg ponavljanja stanične membrane neurona sve više pate i dolazi do patološke ionske izmjene kroz uništene neuronske membrane. To rezultira začaranim krugom: epileptički napadaji kao posljedica ponovljenih hiperintenzivnih neuronskih pražnjenja dovode do dubokih metaboličkih poremećaja u stanicama moždanog tkiva, što doprinosi razvoju sljedećeg napadaja. [ 11 ]

Specifična značajka bilo koje epilepsije je agresivnost epileptičkih neurona u odnosu na još nepromijenjene stanice moždanog tkiva, što doprinosi difuznom širenju epileptogenosti i generalizaciji procesa.

Kod idiopatske epilepsije, većina pacijenata ima generaliziranu napadajnu aktivnost i ne nalazi se specifični epileptički fokus. Trenutno je poznato nekoliko vrsta fokalnih idiopatskih epilepsija. [ 12 ]

Studije juvenilne miokloničke epilepsije (CAE) identificirale su kromosome 20q, 8q24.3 i 1p (CAE je kasnije preimenovan u juvenilnu apsansnu epilepsiju). Studije juvenilne miokloničke epilepsije pokazale su da su polimorfizmi predispozicije BRD2 na kromosomu 6p21.3 i Cx-36 na kromosomu 15q14 povezani s povećanom predispozicijom za JME.[ 13 ],[ 14 ],[ 15 ] Unatoč tome, genetska mutacija ostaje rijetka kada se osobi dijagnosticira epilepsija.

Faktori rizika

Čimbenici rizika za razvoj bolesti su hipotetski. Glavni je prisutnost bliskih rođaka koji su bolovali od epilepsije. U tom slučaju, vjerojatnost da se odmah razbolite povećava se dvostruko ili čak četiri puta. Patogeneza idiopatske epilepsije još nije u potpunosti razjašnjena. [ 16 ]

Također se pretpostavlja da pacijent može naslijediti slabost struktura koje štite mozak od prekomjerne ekscitacije. To su segmenti ponsa, cuneate ili caudate nucleus. Osim toga, razvoj bolesti kod osobe s nasljednom predispozicijom može biti izazvan sistemskom metaboličkom patologijom koja dovodi do povećanja koncentracije natrijevih iona ili acetilkolina u neuronima mozga. Generalizirani epileptički napadaji mogu se razviti na pozadini nedostatka vitamina B skupine, posebno B6. Utvrđeno je da epileptici imaju sklonost neurogliozi (prema patološkim studijama) - difuznoj prekomjernoj proliferaciji glijalnih elemenata koji zamjenjuju mrtve neurone. Povremeno se identificiraju i drugi čimbenici koji izazivaju povećanu ekscitabilnost i pojavu konvulzivne spremnosti na njezinoj pozadini.

Faktor rizika za razvoj genetske, kako će se sada nazivati, epilepsije je prisutnost mutiranih gena koji izazivaju patologiju. Štoviše, genska mutacija ne mora nužno biti naslijeđena, može se prvi put pojaviti kod određenog pacijenta, a vjeruje se da broj takvih slučajeva raste.

Patogeneza

Mehanizam razvoja idiopatske epilepsije temelji se na genetski određenoj paroksizmalnoj reaktivnosti, tj. prisutnosti zajednice neurona s poremećenom elektrogenezom. Nisu otkriveni vanjski štetni učinci, kao ni događaji koji su izazvali pojavu napadaja. Međutim, manifestacija bolesti javlja se u različitim dobnim skupinama: kod nekih - od rođenja, kod drugih - u ranom djetinjstvu, kod trećih - u adolescenciji i mladosti, stoga neki aspekti patogeneze u sadašnjoj fazi, očito, još uvijek ostaju nepoznati.

Simptomi idiopatska epilepsija

Glavni dijagnostički znak bolesti je prisutnost epileptičkih napadaja, i konvulzivnih i nekonvulzivnih. Bez njih, svi ostali simptomi, poput karakterističnog elektroencefalograma, anamneze, kognitivnih i psiholoških karakteristika pacijenta, nisu dovoljni za postavljanje dijagnoze "epilepsije". Manifestacija bolesti obično se povezuje s prvim napadajem, kada je riječ o epilepsiji, to je najtočnija definicija. Napad je općenitiji naziv, podrazumijeva neočekivano naglo pogoršanje zdravlja bilo kojeg podrijetla, napadaj je poseban slučaj napada, čiji je uzrok prolazna disfunkcija mozga ili njegovog dijela.

Epileptičari mogu iskusiti različite poremećaje neuropsihijatrijske aktivnosti - velike i male napadaje, akutne i kronične mentalne poremećaje (depresiju, depersonalizaciju, halucinacije, deluzije), trajne transformacije osobnosti (inhibiciju, odvojenost).

Međutim, ponavljam, prvi znakovi koji omogućuju dijagnosticiranje epilepsije su napadaji. Najimpresivniji napad idiopatske epilepsije, koji je nemoguće ne primijetiti, jest njezina generalizirana manifestacija - grand mal napadaj. Odmah ću napomenuti da sve komponente simptomskog kompleksa koje će biti opisane u nastavku nisu obavezne čak ni za generalizirani oblik. Određeni pacijent može imati samo neke od manifestacija.

Osim toga, obično uoči napadaja pojavljuju se njegovi prekursori. Pacijent se počinje osjećati gore, na primjer, ubrzava mu se rad srca, boli ga glava, pojavljuje se nemotivirana anksioznost, može postati ljut i razdražljiv, uzbuđen ili depresivan, tmuran i tih. Uoči napadaja neki pacijenti provode noć bez sna. Obično s vremenom pacijent već može naslutiti približavanje napadaja po svom stanju.

Nastanak epileptičkog napadaja podijeljen je u sljedeće faze: aura, toničko-klonički napadaji i zamućenje svijesti.

Aura se već odnosi na početak napadaja i može se manifestirati pojavom svih vrsta osjeta - trnci, bol, topli ili hladni dodiri, lagani povjetarac u različitim dijelovima tijela (senzorno); bljeskovi, blještavilo, munje, vatra pred očima (halucinatorno); znojenje, groznica, valungi, vrtoglavica, suha usta, migrena, kašalj, otežano disanje itd. (vegetativno). Aura se može manifestirati u motornim automatizmima (motorno) - pacijent se trgne negdje, počinje se vrtjeti oko svoje osi, mahati rukama, vrištati. Ponekad se izvode jednostrani pokreti (lijevom rukom, nogom, polovicom tijela). Mentalna aura može se manifestirati u napadima tjeskobe, derealizacije, složenijim nego kod halucinatornih, slušnim, senzornim ili vizualnim halucinacijama. Aure uopće nema.

Zatim se odmah razvija druga faza – sam napadaj. Pacijent gubi svijest, mišići tijela mu se potpuno opuštaju (atonija), pada. Pad se događa neočekivano za okolinu (aura često ostaje nezapažena za njih). Najčešće osoba pada naprijed, nešto rjeđe – unatrag ili u stranu. Nakon pada počinje faza toničke napetosti – mišići cijelog tijela ili nekog njegovog dijela se napenju, ukoče, pacijent se isteže, krvni tlak mu raste, otkucaji srca se ubrzavaju, usne postaju plave. Faza mišićnog tonusa traje oko pola minute, zatim počinju ritmičke kontinuirane kontrakcije – toničku fazu zamjenjuje klonička – sve veći isprekidani kaotični pokreti udova (sve nagla fleksija-ekstenzija), glave, mišića lica, ponekad i očiju (rotacija, nistagmus). Grčevi čeljusti često dovode do grizenja jezika tijekom napadaja – klasične manifestacije epilepsije, koja je poznata gotovo svima. Hipersalivacija se očituje pjenjenjem na ustima, često obojenom krvlju prilikom grizenja jezika. Klonički grčevi mišića grkljana dovode do zvučnih fenomena tijekom napadaja - mukanje, stenjanje. Tijekom napadaja, mišići sfinktera mjehura i anusa često se opuštaju, što dovodi do nevoljnog mokrenja i pražnjenja crijeva. Klonički grčevi traju jednu ili dvije minute. Tijekom napadaja, pacijent nema kožne i tetivne reflekse. Toničko-klonička faza napadaja završava postupnim opuštanjem mišića i slabljenjem napadajske aktivnosti. U početku je pacijent u stanju zamagljene svijesti - određena dezorijentacija, otežana komunikacija (otežano govori, zaboravlja riječi). I dalje ima tremor, neki mišići trzaju, ali postupno se sve vraća u normalu. Nakon napadaja, pacijent se osjeća potpuno iscrpljeno i obično zaspi nekoliko sati; nakon buđenja, astenični simptomi i dalje ostaju - slabost, malaksalost, loše raspoloženje, problemi s vidom.

Idiopatska epilepsija može se javiti i s blagim napadajima. To uključuje apsanse, jednostavne ili tipične. Složene atipične apsanse nisu karakteristične za idiopatsku epilepsiju. Tipični su generalizirani kratkotrajni napadaji tijekom kojih se pacijent ukoči s fiksnim pogledom. Trajanje absansa obično nije dulje od minute, tijekom kojih se pacijentova svijest isključuje, ne pada, već ispušta sve što drži u rukama. Ne sjeća se napadaja, često nastavlja prekinutu aktivnost. Jednostavni apsansi javljaju se bez aure i zamućenja svijesti nakon napadaja, obično popraćeni grčevima mišića lica, uglavnom zahvaćajući kapke i usta i/ili oralnim automatizmima - mljackanjem, žvakanjem, lizanjem usana. Ponekad se javljaju nekonvulzivni apsansi toliko kratkotrajni da ih pacijent ni ne primjećuje. Žali se da mu se vid iznenada zamračio. U ovom slučaju, predmet koji mu je ispao iz ruku može biti jedini dokaz epileptičkog napadaja.

Propulzivni napadaji - klimanje glavom, kljucanje, "salam-napadaji" i drugi pokreti glave ili cijelog tijela, usmjereni prema naprijed, uzrokovani su slabljenjem posturalnog tonusa mišića. Bolesnici ne padaju. Uglavnom se javljaju kod djece mlađe od četiri godine, češće kod dječaka. Karakteristični su za noćne napade bolesti. U kasnijoj dobi zamjenjuju ih veliki epileptički napadaji.

Mioklonus je brza refleksna kontrakcija mišića koja se manifestira kao trzanje. Konvulzije se mogu primijetiti u cijelom tijelu ili zahvatiti samo određenu skupinu mišića. Elektroencefalogram snimljen u vrijeme miokloničnog napadaja pokazuje prisutnost epileptičkih pražnjenja.

Tonik - produljene kontrakcije bilo koje skupine mišića ili cijele muskulature tijela, tijekom kojih se određeni položaj održava dulje vrijeme.

Atonični – fragmentarni ili potpuni gubitak mišićnog tonusa. Generalizirana atonija s padom i gubitkom svijesti ponekad je jedini simptom epileptičkog napadaja.

Napadaji su često miješane prirode - absansi se kombiniraju s generaliziranim toničko-kloničkim napadajima, mioklonički s atoničnim itd. Mogu se javiti nekonvulzivni oblici napadaja - sumračna svijest s halucinacijama i delirijem, razni automatizmi i transevi.

Obrasci

Velika većina slučajeva povezanih s idiopatskom epilepsijom manifestira se u djetinjstvu i adolescenciji. U ovu skupinu spadaju epileptički sindromi koji su uglavnom relativno benigni, odnosno dobro reagiraju na terapiju ili je uopće ne zahtijevaju i prolaze bez posljedica za neurološki status, koji je normalan izvan napadaja. Također, u pogledu intelektualnog razvoja djeca ne zaostaju za zdravim vršnjacima. Imaju očuvan osnovni ritam na elektroencefalogramu, a moderne metode neuroimaginga ne otkrivaju strukturne abnormalnosti mozga, iako to ne znači da one zapravo nisu prisutne. Ponekad se otkriju kasnije, a još nije jasno jesu li „previđene“ ili su same izazvale napadaje.

Idiopatska epilepsija ima početak ovisan o dobi i, općenito, povoljnu prognozu. Ali ponekad se jedan oblik bolesti transformira u drugi, na primjer, dječja apsansna epilepsija u juveniljnu miokloničnu. Vjerojatnost takve transformacije i napadaja u kasnijoj dobi povećava se kod one djece čiji su bliski rođaci također bolovali i u djetinjstvu i u odrasloj dobi.

Vrste idiopatske epilepsije nisu jasno definirane, postoje odstupanja u klasifikatorima, neki oblici nemaju stroge dijagnostičke kriterije, poput dječje apsansne epilepsije.

Idiopatska generalizirana epilepsija

Najraniji oblik bolesti - benigni obiteljski i neobiteljski neonatalni/infantilni napadaji otkrivaju se kod novorođenčadi rođene u terminu doslovno drugog ili trećeg dana nakon rođenja. Štoviše, djecu uglavnom rađaju žene koje su uspješno iznosile i rodile svoju djecu bez značajnih komplikacija. Prosječna dob razvoja obiteljskih oblika je 6,5 mjeseci, neobiteljskih - devet. Trenutno su identificirani geni (dugi krak kromosoma 8 i 20) čija je mutacija povezana s razvojem obiteljskog oblika bolesti. Drugi provocirajući čimbenici, osim činjenice da je u obiteljskoj anamnezi bilo slučajeva napadaja, odsutni su. Kod dojenčeta s ovim oblikom bolesti opažaju se vrlo česti (do 30 dnevno) kratki, jedno- do dvominutni napadaji, generalizirani, fokalni ili s dodatkom fokalnih toničko-kloničkih napadaja, praćenih epizodama apneje. [ 17 ]

Idiopatska mioklonička epilepsija dječje dobi manifestira se kod većine pacijenata, počevši od dobi od četiri mjeseca do tri godine. Karakterizira je samo mioklonus s očuvanjem svijesti, koji se manifestira nizom propulzivnih pokreta - brzim klimanjem glavom s abdukcijom očnih jabučica. U nekim slučajevima, konvulzije se šire na mišiće ramenog pojasa. Ako propulzivni napadaj započne tijekom hodanja, to dovodi do munjevitog pada. Početak napadaja može biti izazvan oštrim zvukom, neočekivanim i neugodnim dodirom, prekidom sna ili buđenjem, u rijetkim slučajevima - ritmičkom fotostimulacijom (gledanje televizije, paljenje/gašenje svjetla).

Dječja epilepsija s miokloničko-atoničnim napadajima još je jedan oblik generalizirane idiopatske (genetske) bolesti. Dob manifestacije je od deset mjeseci do pet godina. Većina ljudi odmah razvije generalizirane napadaje u trajanju od 30-120 sekundi. Specifičan simptom je takozvani "udarac koljenom", posljedica mioklonusa udova, propulzivnih pokreta kimanja trupom. Svijest je obično očuvana tijekom napadaja. Mioklonus s atoničkom komponentom često je popraćen tipičnim apsansima, tijekom kojih je svijest isključena. Absansi se opažaju ujutro nakon buđenja, imaju visoku učestalost, a ponekad ih nadopunjuje mioklonička komponenta. Osim toga, oko trećine djece s generaliziranom miokloničko-atoničnom epilepsijom također razvija parcijalne motoričke napadaje. U tom slučaju prognoza se pogoršava, posebno u slučajevima kada se opažaju vrlo često. To može biti znak razvoja Lennox-Gastautovog sindroma.

Generalizirana idiopatska epilepsija u djece također uključuje absensne oblike bolesti.

Apsansna epilepsija u dojenačkoj dobi manifestira se u prve četiri godine života i češća je kod muške djece. Manifestira se uglavnom jednostavnim apsansima. U otprilike 2/5 slučajeva, apsansi su kombinirani s miokloničkim i/ili astatičkim komponentama. U 2/3 slučajeva bolest počinje generaliziranim toničko-kloničkim napadajima. Djeca mogu imati određeno razvojno kašnjenje.

Piknolepsija (dječja apsansna epilepsija) prvi put se najčešće javlja kod djece u dobi od pet do sedam godina, djevojčice su podložnije. Karakterizira je iznenadni gubitak svijesti ili značajna konfuzija u trajanju od dvije do 30 sekundi i vrlo često ponavljanje napadaja - može ih biti oko stotinu dnevno. Motorne manifestacije napadaja su minimalne ili potpuno odsutne, ali ako tipičnim apsansima prethodi aura i opaža se zamućenje svijesti nakon napadaja, tada se takvi napadaji klasificiraju kao pseudoapsansi.

Piknolepsija može uzrokovati atipične apsanse s različitim komponentama - mioklonus, toničke konvulzije, atonična stanja, ponekad se opažaju automatizmi. Različiti događaji mogu potaknuti povećanje učestalosti napadaja - naglo buđenje, intenzivno disanje, nagla promjena osvjetljenja. U trećine pacijenata, generalizirani konvulzivni napadaji mogu se pridružiti u drugoj ili trećoj godini bolesti.

Juvenilna apsansna epilepsija razvija se u adolescenciji i mladosti (od devete do 21 godine života), počinje apsansima u otprilike polovici slučajeva, a može debitirati generaliziranim konvulzivnim napadajima, koji se često javljaju u trenutku prekida sna, buđenja ili odlaska u krevet. Učestalost napadaja je jedan u dva ili tri dana. Poticajni faktor za razvoj apsansa je hiperventilacija. Stanja apsansa popraćena su trzanjem mišića lica ili faringealnim i oralnim automatizmima. U 15% pacijenata bliski rođaci također su bolovali od juvenilne apsansne epilepsije.

Epilepsija s miokloničnim apsansima (Tassinarijev sindrom) se zasebno razlikuje. Manifestira se od jedne do sedam godina, karakteriziraju je česti apsansi, posebno ujutro, u kombinaciji s masivnim mišićnim kontrakcijama u ramenom pojasu i gornjim udovima (mioklonus). Fotosenzitivnost nije tipična za ovaj oblik, provokacija početka napadaja je hiperventilacija. U polovici oboljele djece uočavaju se neurološki poremećaji na pozadini hiperaktivnog ponašanja i smanjene inteligencije.

Idiopatska generalizirana epilepsija u odraslih čini oko 10% svih slučajeva epilepsije u odrasloj dobi. Stručnjaci smatraju da su takvi dijagnostički nalazi u bolesnika starijih od 20, pa čak i 30 godina rezultat kasne dijagnoze zbog činjenice da su bolesnici i njihovi rođaci ignorirali absance i miokloničke napadaje u djetinjstvu, čije se ponavljanje događalo tijekom duljeg vremenskog razdoblja (više od 5 godina). Također se pretpostavlja da se neobično kasna manifestacija bolesti može dogoditi vrlo rijetko.

Također, kao uzroci kasnih manifestacija bolesti navode se pogrešna dijagnoza i povezana neadekvatna terapija, otpornost na adekvatnu terapiju napadaja, recidivi idiopatske epilepsije nakon prekida liječenja.

Idiopatska fokalna epilepsija

U ovom slučaju, glavni i često jedini simptom bolesti su parcijalni (lokalizirani, fokalni) epileptički napadaji. U nekim oblicima ove bolesti mapirani su geni povezani sa svakim od njih. To su idiopatska okcipitalna epilepsija, parcijalna s afektivnim napadajima, familijarna temporalna i esencijalna epilepsija čitanja.

U drugim slučajevima poznato je samo da lokalizirana idiopatska epilepsija nastaje kao posljedica genskih mutacija, ali točni geni odgovorni nisu identificirani. To su autosomno dominantna noćna epilepsija frontalnog režnja i fokalna epilepsija sa slušnim simptomima.

Najčešća lokalizirana bolest je rolandska epilepsija (15% svih slučajeva epilepsije manifestira se prije 15. godine života). Bolest se manifestira kod djece od tri do 14 godina, vrhunac joj je u dobi od 5-8 godina. Karakterističan dijagnostički znak su tzv. "rolandski vrhovi" - kompleksi na elektroencefalogramu snimljeni u intraiktalnom (interiktalnom) razdoblju. Nazivaju se i benignim epileptičkim paroksizmima djetinjstva. Lokalizacija epileptičkih žarišta kod ovog oblika epilepsije je u peri-rolandskoj regiji mozga i njegovim donjim dijelovima. Rolandska epilepsija se u većini slučajeva razvija kod djece s normalnim neurološkim statusom (idiopatska), ali mogući su i simptomatski slučajevi, kada se otkriju organske lezije središnjeg živčanog sustava.

U velikoj većini pacijenata (do 80%) bolest se manifestira uglavnom rijetkim (dva ili tri puta mjesečno) jednostavnim fokalnim napadajima koji počinju u snu. Nakon buđenja ili tijekom napadaja tijekom dana, pacijenti primjećuju da počinje somatosenzornom aurom - jednostranim parestezijama koje zahvaćaju usnu šupljinu (jezik, desni) ili ždrijelo. Zatim se razvija fokalni napadaj. Konvulzivne kontrakcije mišića lica javljaju se u 37% slučajeva, mišića usta i ždrijela - u 53%, uz tešku hipersalivaciju. U snu pacijenti vokaliziraju - klokotajuće, tutnjave zvukove. U petini pacijenata mišići ramena i ruke uključeni su u mišićne kontrakcije (brahiofascijalni napadaji), a dvostruko rjeđe mogu se proširiti na donji ud (jednostrano). S vremenom se lokalizacija mišićnih kontrakcija može promijeniti - premjestiti na drugu stranu tijela. Ponekad, u otprilike četvrtini slučajeva, češće kod mlađe djece, tijekom spavanja se razvijaju sekundarno generalizirani napadaji. Do 15. godine života, 97% pacijenata doživljava potpunu terapijsku remisiju.

Mnogo rjeđa je idiopatska okcipitalna epilepsija s kasnim početkom (Gastautov tip). To je zasebna bolest koja se manifestira od tri do 15 godina, s vrhuncem u dobi od osam godina. Nekonvulzivni napadaji javljaju se često, a izražavaju se elementarnim vizualnim halucinacijama koje se brzo razvijaju i traju od nekoliko sekundi do tri minute, češće tijekom dana ili nakon buđenja. U prosjeku, učestalost napadaja je jednom tjedno. U velikoj većini slučajeva pacijent ne uspostavlja kontakt u paroksizmalnom stanju. Napadaji mogu napredovati s pojavom simptoma poput treptanja, iluzija boli, sljepoće. Povraćanje je rijetko. Može biti popraćeno glavoboljom. Neki razviju složene vizualne halucinacije, druge simptome i sekundarni generalizirani napadaj. Do 15. godine života, 82% pacijenata s dijagnozom Gastautovog sindroma postiže terapijsku remisiju.

Panayiotopoulosov sindrom se također ističe kao varijanta prethodnog oblika. Javlja se deset puta češće od klasičnog Gastautovog sindroma. Idiopatska okcipitalna epilepsija ovog tipa može imati rani početak. Vrhunac manifestacije pada u dobi od 3-6 godina, ali sindrom se može razviti i kod jednogodišnjeg djeteta i kod osmogodišnjaka. Štoviše, najveći rizik od ponovljenih napadaja povezan je s ranijim početkom. Pretpostavlja se da neki slučajevi nisu dijagnosticirani, budući da napadi uglavnom imaju vegetativne manifestacije, dominantni simptom je napad povraćanja. Svijest djeteta nije narušena, žali se na loše zdravlje i jaku mučninu, koja prolazi jakim povraćanjem s drugim manifestacijama do zamućenja svijesti i konvulzija. Drugi oblik napadaja Panayiotopoulosovog sindroma je sinkopa ili nesvjestica. Nesvjestica se javlja s toničkim ili miokloničkim komponentama, ponekad s urinarnom i fekalnom inkontinencijom, završavajući stanjem astenije i sna. Napadaji su dugi, od pola sata do sedam sati, i obično počinju noću. Učestalost je niska. Ponekad se tijekom cijelog razdoblja bolesti pojavi samo jedan napadaj. U 92% pacijenata opaža se remisija Panayopoulosovog sindroma do 9 godina.

Pretpostavlja se da je benigna dječja epilepsija s afektivnim napadajima (Dall-Bernardinov sindrom) također varijanta okcipitalne ili rolandske epilepsije. Početak se bilježi od dvije do devete godine. Napadaji izgledaju kao napadi terora, plača, vrištanja s manifestacijama bljedila, pojačanog znojenja, slinjenja, bolova u trbuhu, automatizama, zbunjenosti. Napadaji se često razvijaju u snu, odmah nakon uspavljivanja, ali se mogu javiti i tijekom dana. Javljaju se spontano, tijekom razgovora, bilo kakvih aktivnosti bez vidljive stimulacije. U većini slučajeva remisija nastupa prije navršene 18. godine života.

Gore opisani oblici parcijalne idiopatske epilepsije manifestiraju se samo u djetinjstvu. Ostali se mogu razviti u bilo kojem trenutku.

Fotosenzitivna lokalizirana idiopatska epilepsija odnosi se na manifestacije okcipitalnog dijela. Napadaji su identični spontanim, mogu se nadopuniti vegetativnim simptomima i ponekad se razviju u sekundarno generalizirane toničko-kloničke napadaje. Čimbenik koji izaziva njihov nastanak su česta bljeskanja svjetala, posebno se napadaji često javljaju tijekom videoigara ili gledanja televizije. Manifestiraju se od 15 mjeseci do 19 godina.

Idiopatska parcijalna epilepsija sa slušnim simptomima (lateralna temporalna, familijarna) počinje pojavom aure s audio fenomenima. Pacijent čuje udarce, šuštanje, šištanje, zvonjavu, druge nametljive zvukove, složene slušne halucinacije (glazba, pjevanje), na čijoj pozadini se može razviti sekundarno generalizirani napadaj. Manifestacija se javlja u dobi od tri do 51 godine. Karakteristična značajka ovog oblika su rijetki napadaji i povoljna prognoza.

Idiopatska parcijalna epilepsija s pseudogeneraliziranim napadajima, koji su atipični odsutnosti, atonički napadaji i mioklonus očnih kapaka u kombinaciji s parcijalnim motoričkim napadajima, mogu nalikovati epileptičkim encefalopatijama na elektroencefalogramu. Međutim, kod djece nema neurološkog deficita, a neuroslikovne metode ne otkrivaju strukturne defekte.

Postoji i genetski određena familijarna autosomno dominantna frontalna epilepsija s noćnim paroksizmima. Raspon vremena početka je vrlo velik, napadaji se mogu razviti od dvije do 56 godina, točna prevalencija nije poznata, ali broj obitelji raste u cijelom svijetu. Hipermotorni napadaji javljaju se gotovo svake noći. Traju od pola sata do 50 minuta. Često se pridružuju kloničke konvulzije, pacijenti, došavši k sebi, nađu se kako leže na podu ili u neobičnom položaju ili mjestu. U trenutku napadaja dolazi do naglog buđenja, svijest je očuvana, nakon napadaja pacijent ponovno zaspi. Početak napadaja uvijek je povezan sa spavanjem - prije, tijekom ili poslije. Napadaji su obično doživotni, a u starijoj dobi postaju rjeđi.

Čitalačka epilepsija (grafogena, govorom izazvana), rijedak tip idiopatske. Početak se javlja u kasnoj adolescenciji (12-19 godina) i mnogo je češći među tinejdžerima. Napadaj počinje ubrzo nakon početka čitanja, pisanja ili govora - provokativni podražaj je govor, ne samo pisani već i usmeni. Javlja se kratki mioklonus, u koji su uključeni mišići usta i grkljana. Ako pacijent nastavi čitati, napadaj se često dalje razvija u generalizirane toničko-kloničke napadaje. U rijetkim slučajevima mogu se pridružiti vizualne halucinacije. Mogu se javiti dugi napadaji s oštećenjem govora. Ako je ponašanje pacijenta pravilno strukturirano, ne razvijaju se teški napadaji. Prognostički povoljan oblik.

Komplikacije i posljedice

Idiopatska epilepsija ovisna o dobi općenito se može liječiti, a ponekad uopće ne zahtijeva liječenje i prolazi bez posljedica. Međutim, ne vrijedi ignorirati njezine simptome i nadati se da će bolest sama od sebe prestati. Epileptiformna aktivnost, posebno u djetinjstvu i adolescenciji, kada mozak sazrijeva i osobnost se razvija, jedan je od razloga za razvoj nekog neurološkog deficita, što dovodi do pogoršanja kognitivnih sposobnosti i otežava socijalnu prilagodbu u budućnosti. Osim toga, kod nekih pacijenata napadaji se transformiraju i opažaju se već u odrasloj dobi, značajno smanjujući njihovu kvalitetu života. Takvi slučajevi povezani su i s nasljednom predispozicijom i s ranim prekidom liječenja ili njegovim izostankom.

Osim toga, epileptičke encefalopatije mogu se manifestirati i u djetinjstvu, čiji simptomi često nalikuju benignim idiopatskim oblicima u početnoj fazi. Stoga je hitno potreban temeljit pregled pacijenta i naknadno liječenje.

Dijagnostika idiopatska epilepsija

Dijagnostički kriterij za ovu bolest je prisutnost epileptičkih napadaja. U ovom slučaju, pacijenta treba sveobuhvatno pregledati. Osim temeljitog prikupljanja anamneze ne samo samog pacijenta, već i obitelji, provode se laboratorijske i hardverske studije. Trenutno je nemoguće postaviti dijagnozu epilepsije laboratorijskim metodama, ali su klinički testovi obvezni kako bi se razjasnilo opće zdravstveno stanje pacijenta.

Također, za utvrđivanje podrijetla napadaja propisana je instrumentalna dijagnostika. Glavna hardverska metoda je elektroencefalografija u interiktalnom razdoblju i, ako je moguće, tijekom napadaja. Dekodiranje elektroencefalograma provodi se prema kriterijima ILAE (Međunarodne lige protiv epileptičara).

Također se koristi video nadzor, što omogućuje promatranje kratkih napadaja, čiji je početak vrlo teško predvidjeti ili stimulirati.

Idiopatska epilepsija dijagnosticira se u slučajevima kada nema organskog oštećenja moždanih struktura, za što se koriste moderne metode neuroimaginga - računalna i magnetska rezonancija. Elektrokardiografija i ehokardiografija propisuju se za procjenu srčane funkcije, često u dinamici i pod opterećenjem. Redovito se prati krvni tlak. [ 18 ]

Pacijentu se također propisuje neuropsihološki, otoneurološki i neurooftalmološki pregled; po potrebi se mogu propisati i drugi pregledi.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnostika idiopatske epilepsije je prilično komplicirana. Prvo, u ovom slučaju se ne otkrivaju strukturne transformacije moždane tvari, drugo, dob manifestacije često ne dopušta intervju s pacijentom, treće, epileptički napadaji često su maskirani kao nesvjestica, psihogeni napadaji, poremećaji spavanja i drugi uzrokovani neurološkim i somatskim bolestima.

Epileptički napadaji razlikuju se od niza stanja: vegetativnih i psihogenih napadaja, miodistonije, paroksizmalne mioplegije, sinkope, epileptiformnih napadaja kod akutnih cerebrovaskularnih inzulta, poremećaja spavanja itd. Treba upozoriti prisutnost faktora koji izaziva napad, poput stajanja, prejedanja, vruće kupke, začepljenosti; izražene emocionalne komponente; nekarakteristične kliničke slike i trajanja; nedostatka nekih simptoma, na primjer, zamućenja svijesti i sna u postnapadajskom razdoblju, odsutnosti bliskih rođaka koji boluju od epilepsije i drugih nedosljednosti. S obzirom na ozbiljnost bolesti i toksičnost antikonvulziva, ne samo prognoza oporavka, već i život pacijenta često ovisi o ispravnoj dijagnozi. [ 19 ]

Liječenje idiopatska epilepsija

U osnovi, različiti oblici idiopatske epilepsije zahtijevaju dugotrajnu terapiju lijekovima kako bi se postigla dugotrajna remisija i odsutnost recidiva, posebno u slučajevima juvenilne absencije i miokloničke epilepsije. U nekim slučajevima postoji doživotna potreba za uzimanjem lijekova. Iako su, na primjer, benigni obiteljski neonatalni napadaji u većini slučajeva samoograničavajući, pa se antikonvulzivna terapija ne smatra uvijek opravdanom, ali ipak se ponekad liječenje lijekovima propisuje u kratkim kurama. U svakom slučaju, pitanje njegove prikladnosti, izbora lijeka i trajanja liječenja treba individualno odlučiti liječnik nakon temeljitog pregleda pacijenta.

Kod idiopatske generalizirane epilepsije (različiti oblici, uključujući infantilne spazme), kao i kod fokalnih napadaja, valproati su se pokazali najučinkovitijima. Monoterapijom lijekom, učinak liječenja postiže se u 75% slučajeva. Može se koristiti u kombinaciji s drugim antikonvulzivima. [ 20 ]

Lijekovi s aktivnom tvari natrijevim valproatom (valproična kiselina), poput Depakina ili Convulexa, sprječavaju razvoj tipičnih absansnih napadaja, kao i miokloničkih, toničko-kloničkih, atoničnih napadaja. Uklanjaju fotostimulaciju i ispravljaju odstupanja u ponašanju i kognitivne funkcije kod pacijenata s epilepsijom. Antikonvulzivni učinak valproata vjerojatno se provodi na dva načina. Glavni, ovisan o dozi, je izravno povećanje koncentracije aktivnog sastojka u krvi i, posljedično, u moždanom tkivu, što doprinosi povećanju sadržaja γ-aminomaslačne kiseline, aktivirajući procese inhibicije. Drugi, dodatni mehanizam djelovanja hipotetski može biti povezan s nakupljanjem metabolita natrijevog valproata u moždanim tkivima ili s promjenama neurotransmitera. Moguće je da lijek ima izravan učinak na membrane neurona. Kontraindicirano u slučaju preosjetljivosti na derivate valproične kiseline, pacijenata s kroničnim hepatitisom čak i u obiteljskoj anamnezi i jetrenom porfirijom, s nedostatkom enzima uključenih u razgradnju pomoćnih komponenti lijeka. Razvoj širokog raspona nuspojava također ovisi o dozi. Nuspojave se mogu pojaviti iz hematopoeze, središnjeg živčanog sustava, probavnih i izlučujućih organa, imunološkog sustava. Valproična kiselina ima teratogena svojstva. Kombinirana terapija s lamotriginom se ne preporučuje zbog visokog rizika od razvoja alergijskog dermatitisa do Lyellovog sindroma. Kombinacija valproata s biljnim pripravcima koji sadrže gospinu travu je kontraindicirana. Ove lijekove treba kombinirati s neuropsihotropnim lijekovima s oprezom, a ako je potrebno, dozu treba prilagoditi. [ 21 ]

Klonazepam, koji pojačava inhibitorne učinke γ-aminomaslačne kiseline, učinkovit je lijek za generalizirane napadaje svih vrsta. Koristi se u kratkim tretmanima i u niskim terapijski učinkovitim dozama. Dugi tretmani kod idiopatske epilepsije su nepoželjni, primjena lijeka ograničena je nuspojavama (uključujući paradoksalne - povećane napadaje i konvulzije), kao i prilično brzim razvojem ovisnosti. Kontraindiciran je kod pacijenata sklonih respiratornom zastoju tijekom spavanja, mišićnoj slabosti i zamagljenju svijesti. Također se ne propisuje senzibiliziranim osobama i pacijentima s teškim zatajenjem jetre/bubreža. Ima teratogena svojstva.

Lamotrigin pomaže u kontroli generaliziranih absanata i toničko-kloničkih napadaja. Lijek se obično ne propisuje za kontrolu miokloničkih napadaja zbog nepredvidljivosti njegovog djelovanja. Glavni antikonvulzivni učinak lijeka povezan je sa sposobnošću blokiranja protoka natrijevih iona kroz kanale presinaptičkih membrana neurona, čime se usporava prekomjerno oslobađanje ekscitacijskih neurotransmitera, prvenstveno glutaminske kiseline, kao najčešćeg i najznačajnijeg u razvoju epileptičkih napadaja. Dodatni učinci povezani su s utjecajem na kalcijeve kanale, GABA i serotonergične mehanizme.

Lamotrigin ima manje značajnih nuspojava od klasičnih antikonvulziva. Njegova primjena je dopuštena, ako je potrebno, čak i kod trudnica. Naziva se lijekom izbora za generaliziranu i fokalnu idiopatsku epilepsiju.

Etosuksimid je lijek izbora za jednostavne apsanse (dječja apsansna epilepsija). Međutim, manje je učinkovit za mioklonus i praktički nema kontrolu nad generaliziranim toničko-kloničkim napadajima. Stoga se više ne propisuje za juveniljnu apsansnu epilepsiju s visokim rizikom od razvoja generaliziranih toničko-kloničkih napadaja. Najčešće nuspojave ograničene su na dispeptičke simptome, osip na koži, glavobolju, međutim, ponekad se mogu uočiti promjene u krvnoj slici i tremor udova. U rijetkim slučajevima razvijaju se paradoksalni učinci - veliki epileptički napadaji.

Novi antikonvulziv Topiramat, derivat fruktoze, također se preporučuje za kontrolu generaliziranih i lokalnih napadaja idiopatske epilepsije. Za razliku od Lamotrigina i klasičnih antikonvulziva, nije u stanju ublažiti afektivne simptome. Lijek se još uvijek proučava, ali kontrola nad epileptičkim napadajima je već dokazana. Njegov mehanizam djelovanja temelji se na blokadi potencijalno ovisnih natrijevih kanala, što inhibira pojavu ponovljenih ekscitacijskih potencijala. Također potiče aktivaciju inhibitornog medijatora γ-aminomaslačne kiseline. Zasad nema podataka o pojavi ovisnosti pri uzimanju Topiramata. Kontraindiciran je za djecu mlađu od šest godina, trudnice i dojilje, te za osobe preosjetljive na sastojke lijeka. Topiramat ima mnogo nuspojava, kao i drugi lijekovi s centralnim antikonvulzivnim djelovanjem.

Još jedan novi lijek koji se koristi u liječenju idiopatske epilepsije je levetiracetam. Njegov mehanizam djelovanja nije dovoljno razjašnjen, ali lijek ne blokira natrijeve i T-kalcijeve kanale te ne pojačava GABA-ergičku transmisiju. Pretpostavlja se da se antikonvulzivni učinak ostvaruje kada se lijek veže za sinaptički vezikularni protein SV2A. Levetiracetam također pokazuje umjerene anksiolitičke i antimanične učinke.

U tekućim kliničkim ispitivanjima, lijek se pokazao kao učinkovito sredstvo za kontrolu parcijalnih napadaja i kao dodatni lijek u kompleksnoj terapiji generaliziranih miokloničkih i toničko-kloničkih napadaja. Međutim, istraživanja antiepileptičkog učinka levetiracetama će se nastaviti.

Danas su lijekovi izbora za liječenje idiopatske generalizirane epilepsije s apsans napadajima monoterapija prve linije s valproatima, etosuksimidom, lamotriginom ili kombinacijom valproata i etosuksimida. Lijekovi druge linije za monoterapiju su topiramat, klonazepam i levetiracetam. U rezistentnim slučajevima koristi se politerapija. [ 22 ]

Idiopatsku generaliziranu epilepsiju s miokloničkim napadajima preporučuje se liječiti na sljedeći način: prva linija - valproat ili levetiracetam; druga - topiramat ili klonazepam; treća - piracetam ili politerapija.

Generalizirani toničko-klonički napadaji liječe se monoterapijom valproatima, topiramatom, lamotriginom; lijekovi druge linije su barbiturati, klonazepam, karbamazepin; politerapija.

Kod generalizirane idiopatske epilepsije poželjno je izbjegavati propisivanje klasičnih antikonvulzivnih lijekova - karbamazepina, hapabentina, fenitoina i drugih, koji mogu povećati učestalost napadaja sve do razvoja statusa epilepticus.

Fokalne napadaje se i dalje preporučuje kontrolirati klasičnim lijekovima s aktivnom tvari karbamazepinom ili fenitoinom ili valproatima. Kod rolandske epilepsije koristi se monoterapija, antikonvulzivi se propisuju u minimalnoj učinkovitoj dozi (valproati, karbamazepini, difenin). Kompleksna terapija i barbiturati se ne koriste.

Kod idiopatskih parcijalnih epilepsija, intelektualni i memorijski poremećaji su obično odsutni, pa stručnjaci ne smatraju opravdanom agresivnu antiepileptičku politerapiju. Koristi se monoterapija klasičnim antikonvulzivima.

Trajanje terapije, učestalost primjene i doze određuju se individualno. Liječenje lijekovima preporučuje se propisivati tek nakon ponovljenog napadaja, a dvije godine nakon posljednjeg već se može razmatrati pitanje odvikavanja od lijeka.

U patogenezi napadaja često postoji nedostatak vitamina B skupine, posebno B1 i B6, selena i magnezija. Kod pacijenata koji se podvrgavaju antikonvulzivnoj terapiji, smanjuje se i sadržaj vitamina i mineralnih komponenti, poput biotina (B7) ili vitamina E. Prilikom uzimanja valproata, levokarnitin smanjuje aktivnost napadaja. Može se razviti nedostatak vitamina D, što uzrokuje malapsorpciju kalcija i krhkost kostiju. Kod novorođenčadi napadaje može uzrokovati nedostatak folne kiseline; ako je majka uzimala antikonvulzive, može se razviti nedostatak vitamina K, što utječe na zgrušavanje krvi. Vitamini i minerali mogu biti potrebni kod idiopatske epilepsije, međutim, preporučljivost njihove upotrebe određuje liječnik. Nekontrolirana upotreba može dovesti do neželjenih posljedica i pogoršati tijek bolesti. [ 23 ]

Fizioterapija se ne koristi za trenutne epileptičke napadaje. Fizioterapija, terapijske vježbe i masaža propisuju se nakon šest mjeseci od početka remisije. U ranom rehabilitacijskom razdoblju (od šest mjeseci do dvije godine) koriste se različite vrste fizikalnih intervencija, osim svih intervencija na području glave, hidromasaže, terapije blatom, kutane električne stimulacije mišića i projekcija perifernih živaca. Kod remisije dulje od 2 godine, rehabilitacijske mjere nakon liječenja idiopatske epilepsije uključuju cijeli niz fizioterapijskih postupaka. U nekim slučajevima, na primjer, ako elektroencefalogram pokazuje znakove epileptiformne aktivnosti, pitanje mogućnosti fizioterapije odlučuje se individualno. Postupci se propisuju uzimajući u obzir vodeći patološki simptom.

Narodni lijekovi

Epilepsija je vrlo ozbiljna bolest, a liječenje narodnim lijekovima ovih dana, kada su se pojavili lijekovi koji kontroliraju napadaje, u najmanju ruku je nerazumno. Možete koristiti narodne lijekove, ali tek nakon što ih odobri vaš liječnik. Nažalost, oni ne mogu zamijeniti pažljivo odabrane lijekove, a osim toga mogu smanjiti njihovu učinkovitost.

Vjerojatno je sasvim sigurno okupati se uvarkom od sijena od trave koja je rasla u šumi. Tako su se u stara vremena liječili epileptičari.

Još jedna narodna metoda koja se može isprobati ljeti, za stanovnike grada, na primjer, na dachi. Preporučuje se izaći van rano ljetno jutro, prije nego što se jutarnja rosa osuši, i na travu staviti veliki ručnik, plahtu, deku od prirodne tkanine - pamuka ili lana. Treba je natopiti rosom. Zatim pacijenta zamotajte u tkaninu, položite ga ili posjedite, ne skidajte je dok se ne osuši na njegovom tijelu (metoda je puna hipotermije i prehlade).

Aroma smole stabla smirne (mire) ima vrlo blagotvoran učinak na živčani sustav. Vjerovalo se da bi epileptični pacijent trebao udisati aromu smirne non-stop tijekom mjesec dana. Da biste to učinili, možete napuniti aroma lampu uljem smirne (nekoliko kapi) ili donijeti komadiće smole iz crkve i posipati suspenziju od njih u bolesnikovoj sobi. Samo imajte na umu da svaki miris može izazvati alergijsku reakciju.

Pijenje svježe cijeđenih sokova nadoknadit će nedostatak vitamina i mikroelemenata tijekom razdoblja uzimanja antikonvulzivnih lijekova.

Preporučuje se svježi sok od višnje, jedna trećina čaše dva puta dnevno. Ovaj napitak ima protuupalno i baktericidno djelovanje, umiruje, ublažava vaskularne grčeve i djeluje kao anestetik. Sposoban je vezati slobodne radikale. Poboljšava sastav krvi, sprječava razvoj anemije i uklanja toksine. Sok od višnje jedan je od najzdravijih, sadrži vitamine B skupine, uključujući folnu i nikotinsku kiselinu, vitamine A i E, askorbinsku kiselinu, željezo, magnezij, kalij, kalcij, šećere, pektine i mnoge druge vrijedne tvari.

Također, kao opći tonik, možete uzimati sok od zelenih klica zobi i njezinih klasića u fazi mliječne zrelosti. Ovaj sok, kao i drugi, pije se prije jela, trećina čaše dva ili tri puta dnevno. Mlade klice zobi imaju vrlo vrijedan sastav: vitamine A, B, C, E, enzime, željezo, magnezij. Sok će očistiti krv i obnoviti njezin sastav, podići imunitet, normalizirati metabolizam.

Od ljekovitog bilja možete napraviti i dekokcije, infuzije, čajeve i koristiti ih za jačanje imunološkog sustava, živčanog sustava i tijela u cjelini. Biljni tretman ne može zamijeniti antikonvulzive, ali može nadopuniti njihov učinak. Koriste se biljke sa smirujućim svojstvima - božur, majčinska trava, valerijana. Gospina trava, prema tradicionalnim iscjeliteljima, može smanjiti učestalost napadaja i smanjiti anksioznost. Prirodni je anksiolitik, međutim, nije kompatibilan s valproatima.

Infuzija cvjetova planinske arnike uzima se u jednoj dozi od 2-3 žlice prije jela tri do pet puta dnevno. Žlicu suhog cvijeća prelijte čašom kipuće vode i pecite sat ili dva. Zatim procijedite.

Rizomi anđelike se suše, usitnjavaju i uzimaju kao infuzija od pola čaše prije jela tri do četiri puta dnevno. Dnevna doza se priprema na sljedeći način: dvije žlice biljnog materijala prelije se sa 400 ml kipuće vode. Nakon dva do tri sata infuzija se procijedi i pije topla, svaki put lagano zagrijavajući prije uzimanja.

Homeopatija

Homeopatsko liječenje idiopatske epilepsije treba nadzirati homeopatski liječnik. Postoji dovoljno lijekova za liječenje ove bolesti: Belladonna

Belladonna se koristi kod atoničnih napadaja, konvulzija, a lijek može biti učinkovit i kod parcijalne epilepsije sa slušnim simptomima.

Bufo rana je dobra za zaustavljanje noćnih napadaja, bez obzira na to je li se pacijent probudio ili ne, a Cocculus indicus je dobar za zaustavljanje napadaja koji se javljaju ujutro kada se pacijent probudi.
Mercurius i Laurocerasus se koriste za napadaje s atoničkom komponentom i toničko-kloničnim konvulzijama.

Postoje mnogi drugi lijekovi koji se koriste u liječenju epileptičkih sindroma. Prilikom propisivanja homeopatskih lijekova uzimaju se u obzir ne samo vodeći simptomi bolesti, već i konstitucijski tip pacijenta, navike, karakterne osobine i preferencije.

Osim toga, homeopatija može pomoći u brzom i učinkovitom oporavku nakon liječenja antikonvulzivima.

Kirurško liječenje

Radikalna metoda liječenja epilepsije je kirurška intervencija. Provodi se u slučajevima otpornosti na terapiju lijekovima, čestih i teških fokalnih napadaja koji uzrokuju nepopravljivu štetu zdravlju pacijenata i značajno kompliciraju njihov život u društvu. Kod idiopatske epilepsije kirurško liječenje se provodi u rijetkim slučajevima, budući da dobro reagira na konzervativnu terapiju.

Kirurške operacije su vrlo učinkovite. Ponekad se kirurško liječenje provodi u ranom djetinjstvu i omogućuje izbjegavanje kognitivnih oštećenja.

Preoperativni pregled je od velike važnosti za utvrđivanje prave rezistencije na lijekove. Tada se što točnije određuje lokacija epileptogenog fokusa i opseg kirurške intervencije. Epileptogena područja moždane kore kod fokalne epilepsije uklanjaju se ili odvajaju pomoću višestrukih rezova. Kod generalizirane epilepsije preporučuje se hemisferotomija - kirurški zahvat koji rezultira prestankom patoloških impulsa koji uzrokuju napadaje između hemisfera mozga.

U područje ključne kosti ugrađuje se i stimulator koji djeluje na vagusni živac i pomaže u smanjenju patološke aktivnosti mozga i učestalosti napadaja. [ 24 ]

Prevencija

Gotovo je nemoguće spriječiti razvoj idiopatske epilepsije, međutim, čak i žene s epilepsijom imaju 97% šanse da rode zdravo dijete. Povećava se zdravim načinom života oba roditelja, uspješno iznesenom trudnoćom i prirodnim porodom.

Prognoza

Velika većina slučajeva idiopatske epilepsije je benigna i ima povoljnu prognozu. Potpuna terapijska remisija postiže se u prosjeku kod više od 80% pacijenata, iako neki oblici bolesti, posebno oni koji se razvijaju u adolescenata, zahtijevaju dugotrajnu antiepileptičku terapiju. Ponekad je ona doživotna. [ 25 ] Međutim, moderni lijekovi uglavnom omogućuju kontrolu napadaja i pružaju pacijentima normalnu kvalitetu života.