Zatajenje srca

Zatajenje srca posljedica je poremećaja punjenja ili kontrakcije srčanih klijetki, što određuje smanjenje pumpne funkcije srca, popraćeno tipičnim simptomima: kratkoćom daha i brzim umorom. Kardiomiopatija je opći naziv za primarne bolesti srčanog mišića. Postoje četiri glavne vrste kardiomiopatije: dilatativna, hipertrofična, infiltrativna i restriktivna. Sada je donesena odluka o napuštanju naziva sekundarne kardiomiopatije: hipertenzivna, ishemijska, valvularna itd. Bilo koja od ovih opcija može dovesti do zatajenja srca.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologija

Zatajenje srca (ZS) pogađa otprilike 5 milijuna ljudi u Sjedinjenim Državama, s više od 500 000 novih slučajeva koji se javljaju svake godine.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Uzroci zatajenje srca

I srčani i sistemski čimbenici mogu oslabiti srčanu funkciju i dovesti do zatajenja srca. Srčani čimbenici uključuju ozljedu miokarda (npr. akutnu kod infarkta miokarda ili miokarditisa, kroničnu kod fibroze povezane s raznim poremećajima), bolest zalistaka, aritmije (tahiaritmije ili bradiaritmije) i smanjenje količine funkcionalnog miokarda (tj. ishemiju). Sistemski čimbenici uključuju bilo koje stanje koje povećava srčani minutni volumen, poput anemije (što dovodi do zatajenja srca s visokim minutnim volumenom) ili ograničava minutni volumen (afterload), poput sistemske hipertenzije.

Tradicionalna razlika između zatajenja lijeve i desne klijetke donekle je zavaravajuća jer je srce integrirani sustav, poput pumpe, a promjene u jednoj komori u konačnici utječu na cijelo srce. Međutim, ovi pojmovi identificiraju mjesto najvećeg oštećenja koje dovodi do zatajenja srca i mogu biti korisni za početnu dijagnozu i liječenje.

Zatajenje lijeve klijetke obično se razvija kod koronarne bolesti srca (KBS), hipertenzije, aortne stenoze, većine oblika kardiomiopatije, stečene mitralne ili aortne regurgitacije i kongenitalnih srčanih mana (npr. defekta ventrikularne septuma, otvorenog ductus arteriosusa s velikim šantom).

Zatajenje desne klijetke obično je uzrokovano prethodnim zatajenjem lijeve klijetke (što dovodi do povećanog plućnog venskog tlaka i plućne arterijske hipertenzije, tj. preopterećenja desne klijetke) ili teškom bolešću pluća (tada se stanje naziva cor pulmonale). Drugi uzroci uključuju višestruke plućne embolije, plućnu veno-okluzivnu bolest, infarkt desne klijetke, primarnu plućnu hipertenziju, trikuspidalnu regurgitaciju ili stenozu, mitralnu stenozu i stenozu plućnog zaliska ili arterije. Nekoliko stanja oponaša zatajenje desne klijetke, ali može imati normalnu srčanu funkciju; to uključuje preopterećenje volumenom i povećani sistemski venski tlak kod policitemije ili masivnih transfuzija te akutno zatajenje bubrega s retencijom natrija i vode što dovodi do preopterećenja tekućinom. Opstrukcija vene cave također može oponašati kliničku sliku zatajenja desne klijetke.

Zatajenje obje komore javlja se kod bolesti koje oštećuju cijeli miokard (na primjer, virusni miokarditis, amiloidoza, Chagasova bolest).

Zatajenje srca s visokim minutnim volumenom javlja se kada postoji stalna potreba za visokim CO, što na kraju može dovesti do nemogućnosti normalnog srca da održi adekvatan minutni volumen. Stanja koja mogu povećati CO uključuju tešku anemiju, beriberi, tireotoksikozu, uznapredovalu Pagetovu bolest, arteriovensku fistulu i stalnu tahikardiju. CO je visok kod različitih oblika ciroze, ali većina zadržavanja tekućine posljedica je jetrenih mehanizama.

Kardiomiopatija je općeniti naziv za bolest miokarda, koji se prije koristio za opisivanje etiologije (npr. ishemijske ili hipertenzivne kardiomiopatije) koja rezultira sekundarnim oštećenjem miokarda. Trenutno se taj naziv koristi za opisivanje primarne ventrikularne bolesti miokarda koja nije uzrokovana kongenitalnim anatomskim defektima, valvularnim, sistemskim ili plućnim vaskularnim poremećajima, primarnim bolestima perikarda ili komponenti provodnog sustava ili ishemijskom bolešću srca. Kardiomiopatija je često idiopatska i klasificira se kao kongestivna dilatacijska, hipertrofična ili infiltrativno-restriktivna kardiomiopatija.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Patogeneza

Kontraktilnost srca, funkcija ventrikula i potreba miokarda za kisikom određene su predopterećenjem, naknadnim opterećenjem, dostupnošću hranjivih tvari (npr. kisikom, masnim kiselinama, glukozom), otkucajima srca i obrascem ritma te održivom masom miokarda. Minutni volumen srca (CO) proporcionalan je otkucajima srca po jedinici vremena i udarnom volumenu; na njega utječu i venski povratak, periferni vaskularni otpor i neurohumoralni čimbenici.

Predopterećenje je stanje srca na kraju faze opuštanja (dijastole) neposredno prije kontrakcije (sistole). Predopterećenje odražava stupanj istezanja miokardnih vlakana na kraju dijastoličkog tlaka i volumen na kraju dijastoličkog tlaka, na koji utječu dijastolički tlak u ventrikulima i struktura stijenke miokarda. U pravilu, dijastolički tlak u lijevoj klijetki (LV), posebno ako je viši od normalnog, služi kao prihvatljiv pokazatelj predopterećenja. Dilatacija, hipertrofija i promjene u popustljivosti lijeve klijetke mijenjaju predopterećenje.

Postopterećenje je sila otpora kontrakciji miokardnih vlakana na početku sistole. Određena je intraventrikularnim tlakom, volumenom i debljinom stijenke u trenutku otvaranja aortnog zaliska. Klinički, sistemski krvni tlak u trenutku otvaranja aortnog zaliska ili neposredno nakon njega predstavlja vršno sistoličko naprezanje stijenke i približno odgovara postopterećenju.

Frank-Starlingov zakon opisuje odnos između predopterećenja i srčanog rada. Navodi da je sistolička kontraktilnost (predstavljena udarnim volumenom ili CO) normalno proporcionalna predopterećenju unutar normalnog fiziološkog raspona. Kontraktilnost je teško izmjeriti bez srčane kateterizacije, ali se dobro odražava istisnom frakcijom (EF), postotkom volumena na kraju dijastoličkog tlaka izbačenog sa svakom kontrakcijom (udarni volumen lijeve klijetke/volumen na kraju dijastoličkog tlaka).

Srčana rezerva je sposobnost srca da poveća svoj rad iznad razine mirovanja kao odgovor na emocionalni ili fizički stres. Tijekom maksimalnog napora, potrošnja kisika u tijelu može se povećati s 250 na 1500 ml/min ili više. Mehanizmi uključuju povećanje broja otkucaja srca, sistoličkog i dijastoličkog volumena, udarnog volumena i potrošnje kisika u tkivu (razlika između sadržaja O2 _u arterijskoj krvi i miješanoj venskoj ili plućnoj arterijskoj krvi). Kod dobro treniranih mladih odraslih osoba, tijekom maksimalnog napora, broj otkucaja srca može se povećati s 55-70 otkucaja u minuti (u mirovanju) na 180 otkucaja u minuti, a CO se može povećati s 6 na 25 L/min ili više. U mirovanju, arterijska krv sadrži približno 18 ml kisika po dL krvi, a miješana venska ili plućna arterijska krv sadrži oko 14 ml/dL.

Dakle, potrošnja kisika iznosi približno 4,0 ml/dl, ali s povećanjem potražnje može se povećati na 12-14 ml/dl. Ovi mehanizmi su također uključeni u kompenzaciju kod zatajenja srca.

Kod zatajenja srca, srce možda neće moći isporučiti količinu krvi potrebnu za metabolizam tkivima, a povezani porast plućnog ili sistemskog venskog tlaka može dovesti do preopterećenja perifernih organa. Ovo stanje može se pojaviti s poremećajima sistoličke ili dijastoličke funkcije srca (obično obje).

Kod sistoličke disfunkcije, ventrikul se slabo kontrahira i nepotpuno prazni, što u početku dovodi do povećanja dijastoličkog volumena i tlaka. Kasnije se smanjuje EF. Dolazi do poremećaja u potrošnji energije, opskrbi energijom, elektrofiziološkim funkcijama, a kontraktilnost je oštećena s poremećajima u unutarstaničnom metabolizmu kalcija i sintezi cikličkog adenozin monofosfata (cAMP). Prevladavanje sistoličke disfunkcije česta je pojava kod zatajenja srca uzrokovanog infarktom miokarda. Sistolička disfunkcija može se razviti pretežno u lijevoj ili desnoj klijetki; zatajenje lijeve klijetke često dovodi do razvoja zatajenja desne klijetke.

Kod dijastoličke disfunkcije, punjenje ventrikula je poremećeno, što rezultira smanjenim volumenom ventrikula na kraju dijastolike, povećanim tlakom na kraju dijastolike ili oboje. Kontraktilnost, a time i EF (ejekcijska frakcija) ostaju normalni, a EF se može čak i povećati kako se slabo napunjena lijeva klijetka učinkovitije kontrahira kako bi održala minutni volumen srca. Značajno smanjeno punjenje lijeve klijetke može rezultirati niskim CO i sistemskim manifestacijama. Povećani atrijalni tlak dovodi do plućne kongestije. Dijastolička disfunkcija obično se javlja s oštećenom relaksacijom ventrikula (aktivni proces), povećanom rigidnošću ventrikula, konstriktivnim perikarditisom ili stenozom atrioventrikularnog zaliska. Otpor punjenju povećava se s godinama, vjerojatno odražavajući smanjeni broj miocita i taloženje kolagena u intersticiju. Stoga je dijastolička disfunkcija prilično česta kod starijih osoba. Smatra se da je dijastolička disfunkcija predominantna kod hipertrofične kardiomiopatije, bolesti koje uzrokuju hipertrofiju ventrikula (npr. hipertenzija, teška aortna stenoza) i infiltracije amiloida miokarda. Punjenje i funkcija lijeve klijetke također mogu biti poremećeni kada se interventrikularni septum izboči ulijevo kao rezultat značajnog povećanja tlaka u desnoj klijetki.

Kod zatajenja lijeve klijetke, CO se smanjuje, a tlak u plućnim venama raste. Budući da tlak u plućnim kapilarama premašuje onkotski tlak proteina plazme (približno 24 mm Hg), tekućina u krvi curi iz kapilara u intersticijski prostor i alveole, uzrokujući periferni edem i/ili smanjujući plućnu funkciju i povećavajući brzinu disanja. Limfna drenaža se povećava, ali ne može kompenzirati povećanje tekućine u plućima. Izraženo nakupljanje tekućine u alveolama (plućni edem) značajno mijenja odnos ventilacije/perfuzije (V/Q): deoksigenirana plućna arterijska krv prolazi kroz slabo ventilirane alveole, što rezultira smanjenjem parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (pO2) i uzrokuje dispneju. Međutim, dispneja se može pojaviti i prije poremećaja V/Q, vjerojatno zbog povećanja tlaka u plućnim venama i povećanja rada disanja; točan mehanizam ovog fenomena nije jasan. Kod teškog ili kroničnog zatajenja lijeve klijetke, pleuralni izljev se obično razvija u desnoj polovici prsnog koša, a kasnije na obje strane, dodatno pogoršavajući dispneju. Minutna ventilacija se povećava, a time se pCO2 smanjuje, a pH krvi povećava (respiratorna alkaloza). Intersticijski edem u malim dišnim putovima može ometati ventilaciju, povećavajući pCO2, što je znak nadolazećeg respiratornog zatajenja.

Kod zatajenja desne klijetke, sistemski venski tlak se povećava, što uzrokuje curenje tekućine u intersticijski prostor i progresivni edem, prvenstveno perifernih tkiva (stopala i gležnjeva) i trbušnih organa. Primarno je pogođena funkcija jetre, iako je oštećena funkcija želuca i crijeva, a tekućina se može nakupljati u trbušnoj šupljini (ascites). Zatajenje desne klijetke obično uzrokuje umjerenu disfunkciju jetre, obično s blagim porastom konjugiranog i slobodnog bilirubina, protrombinskog vremena i aktivnosti jetrenih enzima (npr. alkalne fosfataze, AST, ALT). Oštećena jetra nije u stanju inaktivirati aldosteron, a sekundarni aldosteronizam doprinosi nakupljanju tekućine. Kronična venska kongestija u visceri može uzrokovati anoreksiju, sindrom malapsorpcije, enteropatiju s gubitkom proteina (karakteriziranu proljevom i značajnom hipoalbuminemijom), uporni gubitak krvi u gastrointestinalnom traktu i (povremeno) ishemijski infarkt crijeva.

Promjene u srčanoj funkciji. Kada se pumpna funkcija srčanih ventrikula pogorša, povećanje predopterećenja ima za cilj održavanje CO. Kao rezultat toga, tijekom duljeg vremenskog razdoblja dolazi do preoblikovanja lijeve klijetke: ona postaje eliptičnija, širi se i hipertrofira. Iako su u početku kompenzacijske, ove promjene u konačnici povećavaju dijastoličku krutost i napetost stijenke (miokardijalni stres), što oštećuje srčanu funkciju, posebno tijekom fizičkog napora. Povećana napetost srčane stijenke povećava potrebu za kisikom i ubrzava apoptozu (programiranu staničnu smrt) stanica miokarda.

Hemodinamske promjene: Kada se CO smanji, opskrba tkiva kisikom održava se povećanjem unosa O2 iz atmosferskog zraka, što ponekad rezultira pomakom krivulje disocijacije oksihemoglobina udesno kako bi se poboljšalo oslobađanje O2.

Smanjeni CO sa smanjenim sistemskim krvnim tlakom aktivira arterijske baroreceptore, povećavajući simpatički tonus i smanjujući parasimpatički tonus. Kao rezultat toga, povećavaju se srčani ritam i kontraktilnost miokarda, arteriole u odgovarajućim područjima vaskularnog korita se sužavaju, dolazi do venokonstrikcije, a zadržavaju se natrij i voda. Ove promjene kompenziraju smanjenje ventrikularne funkcije i pomažu u održavanju hemodinamske homeostaze u ranim fazama zatajenja srca. Međutim, ovi kompenzacijski mehanizmi povećavaju srčani rad, predopterećenje i postopterećenje; smanjuju koronarni i bubrežni protok krvi; uzrokuju nakupljanje tekućine što dovodi do edema; povećavaju izlučivanje kalija, a mogu uzrokovati i nekrozu miocita i aritmiju.

Promjene u funkciji bubrega. Kao rezultat pogoršanja srčane funkcije, smanjuje se protok krvi kroz bubrege i glomerularna filtracija, a protok krvi kroz bubrege se preraspodjeljuje. Funkcija filtracije i izlučivanje natrija se smanjuju, ali se tubularna reapsorpcija povećava, što dovodi do zadržavanja natrija i vode. Protok krvi se potom preraspodjeljuje, smanjujući se u bubrezima tijekom fizičkog napora, ali povećavajući se tijekom odmora, što može doprinijeti razvoju nokturije.

Smanjena bubrežna perfuzija (i moguće smanjeni arterijski sistolički tlak sekundarno zbog smanjene ventrikularne funkcije) aktivira renin-angiotenzin-aldosteronski sustav, povećavajući zadržavanje natrija i vode te tonus bubrega i perifernih krvnih žila. Ti su učinci pojačani intenzivnom simpatičkom aktivacijom koja prati zatajenje srca.

Renin-angiotenzin-aldosteron-vazopresinski sustav uzrokuje niz potencijalno štetnih učinaka. Angiotenzin II pogoršava zatajenje srca uzrokujući vazokonstrikciju, uključujući i eferentne bubrežne arteriole, te povećavajući sintezu aldosterona, što ne samo da povećava reapsorpciju natrija u distalnom nefronu, već dovodi i do taloženja kolagena u miokardu i fibroze. Angiotenzin II povećava oslobađanje norepinefrina, stimulira sintezu antidiuretskog hormona (ADH) i inducira apoptozu. Angiotenzin II može biti uključen u razvoj vaskularne i miokardijalne hipertrofije, čime doprinosi preoblikovanju srčanih i perifernih krvnih žila, potencijalno pogoršavajući zatajenje srca. Aldosteron se može sintetizirati u srcu i krvnim žilama neovisno o angiotenzinu II (moguće stimuliran kortikotropinom, dušikovim oksidom, slobodnim radikalima i drugim stimulansima) i imati negativne učinke u tim organima.

Neurohumoralni odgovor. U stresnim uvjetima, neurohumoralna aktivacija potiče povećanu srčanu funkciju, održavajući krvni tlak i opskrbu organa krvlju, ali stalna aktivacija tih reakcija dovodi do poremećaja normalne ravnoteže između učinaka koji povećavaju funkciju miokarda i uzrokuju vazokonstrikciju i čimbenika koji uzrokuju opuštanje miokarda i vazodilataciju.

Srce sadrži veliki broj neurohumoralnih receptora (angiotenzin tip 1 i tip 2, muskarinski, endotelin, serotonin, adenozin, citokin). Uloga ovih receptora još nije u potpunosti utvrđena. U bolesnika sa zatajenjem srca, receptori (koji čine 70% srčanih receptora) su depresivni, vjerojatno kao odgovor na intenzivnu simpatičku stimulaciju, što rezultira pogoršanjem kontraktilnosti kardiomiocita.

Razina norepinefrina u plazmi je povišena, što uglavnom odražava simpatičku stimulaciju, dok je razina adrenalina nepromijenjena. Nuspojave uključuju vazokonstrikciju s povećanim predopterećenjem i postopterećenjem, izravno oštećenje miokarda uključujući apoptozu, smanjeni protok krvi kroz bubrege i aktivaciju drugih neurohumoralnih sustava, uključujući kaskadu renin-angiotenzin-aldosteron-ADH.

ADH se izlučuje kao odgovor na smanjenje krvnog tlaka zbog različitih neurohormonalnih stimulacija. Povećane razine ADH uzrokuju smanjenje izlučivanja slobodne vode putem bubrega, što moguće doprinosi hiponatremiji kod zatajenja srca. Razine ADH variraju kod pacijenata sa zatajenjem srca i normalnim krvnim tlakom.

Atrijski natriuretski peptid oslobađa se kao odgovor na povećani atrijski volumen i tlak. Moždani natriuretski peptid (B-tip) oslobađa se u ventrikulu kao odgovor na istezanje ventrikula. Ovi peptidi (NUP) povećavaju izlučivanje natrija putem bubrega, ali učinak je smanjen kod pacijenata sa zatajenjem srca zbog smanjenog perfuzijskog tlaka bubrega, niske osjetljivosti receptora i moguće prekomjerne enzimske razgradnje NUP-a.

Budući da se kod zatajenja srca javlja endotelna disfunkcija, sinteza endogenih vazodilatatora (npr. dušikovog oksida, prostaglandina) smanjuje se, a povećava stvaranje endogenih vazokonstriktora (npr. endotelina).

Promijenjeno srce i drugi organi proizvode faktor tumorske nekroze alfa (TNF). Ovaj citokin povećava katabolizam i može biti odgovoran za srčanu kaheksiju (gubitak više od 10% tjelesne težine), što može pogoršati manifestacije zatajenja srca i drugih negativnih promjena.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Simptomi zatajenje srca

Simptomi zatajenja srca variraju ovisno o tome koja je klijetka primarno zahvaćena - desna ili lijeva. Težina kliničkih manifestacija značajno varira i obično je određena klasifikacijom New York Heart Association (NYHA). Zatajenje lijeve klijetke dovodi do razvoja plućnog edema.

Kod zatajenja lijeve klijetke, najčešći simptomi su dispneja, koja odražava plućnu kongestiju, i umor kao manifestacija niskog CO. Dispneja se obično javlja tijekom vježbanja i nestaje s odmorom. Kako se zatajenje srca pogoršava, dispneja se može razviti u mirovanju i noću, ponekad uzrokujući noćni kašalj. Dispneja koja počinje odmah ili ubrzo nakon ležanja i brzo se ublažava sjedenjem (ortopneja) je česta. Paroksizmalna noćna dispneja (PND) budi pacijente nekoliko sati nakon ležanja i ublažava se tek nakon sjedenja od 15 do 20 minuta. Kod teškog zatajenja srca, periodično cikličko disanje (Cheyne-Stokesovo disanje) može se pojaviti i noću i tijekom dana - kratko razdoblje ubrzanog disanja (hiperpneja) izmjenjuje se s kratkim razdobljem bez disanja (apneja); iznenadna hiperpnejska faza može probuditi pacijenta iz sna. Za razliku od paroksizmalne noćne dispneje, hiperpnejska faza je kratka, traje nekoliko sekundi i nestaje unutar 1 minute ili manje. Paroksizmalna noćna dispneja uzrokovana je plućnom kongestijom, dok je Cheyne-Stokesovo disanje uzrokovano niskim CO. Poremećaji disanja povezani sa spavanjem, poput apneje u snu, česti su kod zatajenja srca i mogu ga pogoršati. Ozbiljno smanjen protok krvi u mozgu i hipoksemija mogu uzrokovati kroničnu razdražljivost i oslabiti mentalne performanse.

Klasifikacija zatajenja srca New York Heart Associationa

NYHA klasa	Definicija	Ograničite tjelesnu aktivnost	Primjeri
Ja	Normalna tjelesna aktivnost ne uzrokuje umor, kratkoću daha, palpitacije ili anginu pektoris.	Ne	Može podnijeti bilo koji teret koji je potreban 7 MET*: pomicanje tereta od 11 kg 8 stepenica, podizanje 36 kg, lopatanje snijega, kopanje, skijanje na vodi, igranje tenisa, odbojke, badmintona ili košarke; trčanje/hodanje brzinom od 8 km/h
Drugi	Normalna tjelesna aktivnost rezultira umorom, nedostatkom daha, palpitacijama ili anginom pektoris	Pluća	Može podnijeti bilo koji teret koji je potreban 5 METARA: neprekinuti spolni odnos, vrtlarenje, rolanje, hodanje po ravnoj površini brzinom od 7 km/h
III.	Osjećaj dobrog mirovanja. Malo tjelesne aktivnosti uzrokuje umor, kratkoću daha, palpitacije ili anginu.	Umjereno	Može podnijeti bilo koji teret koji je potreban 2 METRA: tuširanje ili oblačenje bez odmora, mijenjanje ili namještanje posteljine, pranje prozora, igranje golfa, hodanje brzinom od 4 km/h
IV.	Prisutnost simptoma u mirovanju. Najmanja fizička aktivnost povećava nelagodu	Izraženo	Ne može izvršiti ili dovršiti nijednu od gore navedene dvije MET aktivnosti. Ne može se nositi s bilo kojim od gore navedenih radnih opterećenja.

"MET je kratica za metabolički ekvivalent.

Kod zatajenja desne klijetke, najčešći simptomi su oticanje gležnjeva i umor. Ponekad pacijenti osjećaju punoću u trbuhu ili vratu. Oticanje jetre može uzrokovati nelagodu u gornjem desnom kvadrantu trbuha, a oticanje želuca i crijeva može uzrokovati anoreksiju i nadutost.

Manje specifični simptomi zatajenja srca uključuju hladne ruke i stopala, akrocijanozu, posturalnu vrtoglavicu, nokturiju i smanjeno dnevno izlučivanje urina. Smanjena masa skeletnih mišića može se pojaviti kod teškog biventrikularnog zatajenja i odražavati određenu nutritivnu depleciju, ali i povećani katabolizam povezan s povećanom sintezom citokina. Značajan gubitak težine (srčana kaheksija) zloslutan je znak povezan s visokom smrtnošću.

Općim pregledom mogu se otkriti znakovi sistemskih poremećaja koji uzrokuju ili pogoršavaju zatajenje srca (npr. anemija, hipertireoza, alkoholizam, hemokromatoza).

Kod zatajenja lijeve klijetke moguće su tahikardija i tahipneja; kod pacijenata s teškim zatajenjem lijeve klijetke postoji očita dispneja ili cijanoza, arterijska hipotenzija; mogu osjetiti pospanost ili uznemirenost zbog hipoksije i smanjene cerebralne opskrbe krvlju. Opća cijanoza (cijele površine tijela, uključujući područja koja su topla na dodir, poput jezika i sluznica) odražava tešku hipoksemiju. Periferna cijanoza (usne, prsti) odražava nizak protok krvi s povećanom potrošnjom kisika. Ako snažna masaža poboljšava boju nokta, cijanoza se može smatrati perifernom; ako je cijanoza centralna, povećani lokalni protok krvi ne poboljšava boju.

Kod sistoličke disfunkcije lijeve klijetke, srce otkriva difuzni, pojačani, lateralno pomaknuti apikalni impuls; čujni i ponekad palpabilni II (S2) i IV (S4) srčani tonovi, naglasak II tona nad plućnom arterijom. Na vrhu pluća može se pojaviti pansistolički šum mitralne regurgitacije. Pregledom pluća otkriva se piskanje u donjim dijelovima pluća pri udisaju, a u prisutnosti pleuralnog izljeva, tupost pri perkusiji i slabljenje disanja u donjim dijelovima pluća.

Simptomi zatajenja desne klijetke uključuju nenapet periferni edem (vidljive i palpabilne udubine, ponekad prilično duboke, kada se pritisnu prstom) u nogama; povećanu, a ponekad pulsatilnu jetru, palpabilnu ispod desnog rebarnog ruba; abdominalnu distenziju, ascites i vidljivu distenziju jugularnih vena, povećani venski tlak u jugularnim venama, ponekad s visokim a ili v valovima koji su vidljivi čak i kada pacijent sjedi ili stoji. U teškim slučajevima, periferni edem može se proširiti na bedra ili čak na sakrum, skrotum, donji prednji trbušni zid, a ponekad čak i više. Opsežni edem u mnogim područjima naziva se anasarka. Edem može biti asimetričan ako pacijent leži pretežno na jednoj strani.

U slučaju edema, jetra može biti povećana ili otvrdnuta. Pritiskom na jetru može se otkriti hepatojugularni refleks. Palpacijom srčanog područja može se otkriti izbočenje u parasternalnoj regiji s lijeve strane, povezano s ekspanzijom desne klijetke, a slušanjem se uz lijevi rub sternalne stijenke može otkriti trikuspidalna regurgitacija ili S2 šum desne klijetke.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Dijagnostika zatajenje srca

Klinički znakovi (npr. dispneja pri naporu, ortopneja, edem, tahikardija, plućni hropci, distenzija jugularne vene) koji ukazuju na zatajenje srca pojavljuju se kasno. Slični simptomi mogu se pojaviti i kod KOPB-a ili upale pluća, a ponekad se pogrešno pripisuju starosti. Na zatajenje srca treba posumnjati kod pacijenata s anamnezom infarkta miokarda, arterijske hipertenzije ili poremećaja zalistaka te prisutnošću dodatnih srčanih zvukova i šumova. Na umjereno zatajenje srca treba posumnjati kod starijih pacijenata ili pacijenata sa šećernom bolešću.

Za potvrdu dijagnoze potrebni su rendgenska snimka prsnog koša, EKG i test za objektivnu procjenu funkcije srca (obično ehokardiografija). Krvne pretrage, s izuzetkom natriuretskog peptida tipa B, ne koriste se za dijagnozu, ali su korisne u određivanju uzroka i općih manifestacija zatajenja srca.

Radiografski nalazi prsnog koša koji upućuju na zatajenje srca uključuju povećanje srčane sjene, pleuralni izljev, tekućinu u glavnoj interlobarnoj fisuri i horizontalne linije u perifernim donjim stražnjim plućnim poljima (Kerley B linije). Ovi nalazi odražavaju trajno povišene tlakove u lijevom atriju i kronično zadebljanje interlobarnih septa uzrokovano edemom. Mogu se vidjeti i gornja plućna venska kongestija i intersticijski ili alveolarni edem. Pažljivim pregledom lateralne srčane sjene može se otkriti specifično povećanje ventrikula ili atrija. Radiografski pregled može pomoći u razlikovanju drugih poremećaja koji uzrokuju dispneju (npr. KOPB, idiopatska plućna fibroza, rak pluća).

EKG nalazi se ne smatraju dijagnostičkim, ali abnormalni EKG, posebno onaj koji pokazuje prethodni infarkt miokarda, hipertrofiju lijeve klijetke, blok lijeve grane snopa ili tahiaritmiju (npr. brzu atrijalnu fibrilaciju), povećava vjerojatnost zatajenja srca i može pomoći u utvrđivanju uzroka.

Ehokardiografija može procijeniti veličinu srčane komore, funkciju zalistaka, ejekcijsku frakciju, abnormalnosti pokretljivosti stijenke, hipertrofiju lijeve klijetke i perikardijalni izljev. Mogu se otkriti i intrakardijalni trombi, tumori i kalcifikacije oko srčanih zalistaka, mitralnog anulusa i abnormalnosti stijenke aorte. Lokalizirane ili segmentalne abnormalnosti pokretljivosti stijenke snažno ukazuju na temeljnu koronarnu bolest arterija, ali mogu biti prisutne i kod fokalnog miokarditisa. Doppler ili Doppler u boji mogu pouzdano otkriti valvularne abnormalnosti i šantove. Doppler pregled mitralnog i plućnog venskog protoka često može otkriti i kvantificirati dijastoličku disfunkciju lijeve klijetke. Mjerenje ejekcijske frakcije lijeve klijetke može razlikovati predominantnu dijastoličku disfunkciju (ejekcijska frakcija > 0,40) od sistoličke disfunkcije (ejekcijska frakcija < 0,40), što može zahtijevati drugačiji tretman. Trodimenzionalna ehokardiografija ima potencijal postati važan dijagnostički alat, ali je trenutno dostupna samo u specijaliziranim centrima.

Radioizotopsko skeniranje omogućuje procjenu sistoličke i dijastoličke funkcije, identifikaciju prethodnog infarkta miokarda, ishemije ili hibernacije miokarda. Magnetna rezonancija srca omogućuje dobivanje preciznih slika njegovih struktura, ali nije uvijek dostupna i skuplja je.

Preporučene krvne pretrage uključuju kompletnu krvnu sliku, kreatinin u serumu, ureu u krvi, elektrolite (uključujući magnezij i kalcij), glukozu, proteine i testove funkcije jetre. Testovi funkcije štitnjače preporučuju se kod pacijenata s atrijskom fibrilacijom i kod nekih, posebno starijih pacijenata. Serumska urea je povišena kod zatajenja srca; ovaj test može biti koristan kada su kliničke manifestacije nejasne ili kada se mora isključiti druga dijagnoza (npr. KOPB), posebno kada postoji anamneza i plućne i srčane bolesti.

Kateterizacija srca i koronarna angiografija indicirane su kada se sumnja na koronarnu bolest srca ili kada su dijagnoza i etiologija nesigurni.

Endokardijalna biopsija se obično izvodi samo ako se sumnja na infiltrativnu kardiomiopatiju.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Liječenje zatajenje srca

Pacijenti sa zatajenjem srca zbog određenih uzroka (npr. akutni infarkt miokarda, atrijska fibrilacija s ubrzanim ventrikularnim ritmom, teška hipertenzija, akutna valvularna regurgitacija) zahtijevaju hitnu hospitalizaciju, kao i pacijenti s plućnim edemom, teškim manifestacijama, novonastalim zatajenjem srca ili zatajenjem srca otpornim na ambulantno liječenje. Pacijenti s umjerenim egzacerbacijama utvrđenog zatajenja srca mogu se liječiti kod kuće. Primarni cilj je dijagnosticirati i ukloniti ili liječiti patološki proces koji je doveo do zatajenja srca.

Neposredni ciljevi uključuju smanjenje kliničkih manifestacija, korekciju hemodinamike, uklanjanje hipokalemije, bubrežne disfunkcije, simptomatske arterijske hipotenzije i korekciju neurohumoralne aktivacije. Dugoročni ciljevi uključuju liječenje arterijske hipertenzije, sprječavanje infarkta miokarda i ateroskleroze, smanjenje broja hospitalizacija te poboljšanje preživljavanja i kvalitete života. Liječenje uključuje promjene u prehrani i načinu života, terapiju lijekovima (vidi dolje) i (ponekad) kiruršku intervenciju.

Ograničavanje unosa natrija u prehrani pomaže u smanjenju zadržavanja tekućine. Svi pacijenti trebaju izbjegavati dodavanje soli u hranu tijekom pripreme i za stolom te izbjegavati slanu hranu. Najteže bolesni pacijenti trebaju ograničiti unos natrija (< 1 g/dan) konzumiranjem samo hrane s niskim udjelom natrija. Praćenje tjelesne težine svako jutro pomaže u ranom otkrivanju zadržavanja natrija i vode. Ako se težina povećala za više od 4,4 kg, pacijenti mogu sami prilagoditi dozu diuretika, ali ako se povećanje tjelesne težine nastavi ili se pojave drugi simptomi, trebaju potražiti liječnički savjet. Pacijenti s aterosklerozom ili dijabetesom melitusom trebaju se strogo pridržavati odgovarajuće prehrane. Pretilost može uzrokovati zatajenje srca i uvijek pogoršava njegove simptome; pacijenti bi trebali težiti postizanju indeksa tjelesne mase (BMI) od 21-25 kg/ ^m2.

Potiče se redovita lagana tjelesna aktivnost (npr. hodanje), ovisno o težini bolesti. Aktivnost sprječava pogoršanje kondicije skeletnih mišića (što smanjuje funkcionalno stanje); utječe li ova preporuka na preživljavanje trenutno se istražuje. Odmor je potreban tijekom egzacerbacija.

Liječenje se temelji na uzroku, simptomima i odgovoru na lijekove, uključujući nuspojave. Liječenje sistoličke i dijastoličke disfunkcije donekle se razlikuje, iako postoje neke uobičajene indikacije. Pacijent i obitelj trebaju biti uključeni u odabir liječenja. Treba ih podučiti o važnosti pridržavanja lijekova, znakovima teškog pogoršanja i važnosti korištenja lijekova koji nemaju brz učinak. Pažljivo promatranje pacijenta, posebno ako se pacijent pridržava liječenja, te učestalost neplaniranih posjeta ordinaciji ili posjeta hitnoj službi i hospitalizacija pomažu u određivanju kada je potrebna medicinska intervencija. Specijalizirane medicinske sestre ključne su za edukaciju pacijenata, praćenje i prilagođavanje doza lijekova prema utvrđenim protokolima. Mnogi centri (npr. ambulante tercijarne zdravstvene zaštite) integrirali su praktičare iz različitih disciplina (npr. medicinske sestre za zatajenje srca, farmaceute, socijalne radnike, specijaliste za rehabilitaciju) u multidisciplinarne timove ili ambulantne programe za zatajenje srca. Ovaj pristup može poboljšati ishode liječenja i smanjiti hospitalizacije te je najučinkovitiji kod najteže oboljelih pacijenata.

Ako se uspješno liječe arterijska hipertenzija, teška anemija, hemokromatoza, nekontrolirani dijabetes melitus, tireotoksikoza, beriberi, kronični alkoholizam, Chagasova bolest ili toksoplazmoza, stanje pacijenata može se značajno poboljšati. Pokušaji ispravljanja opsežne ventrikularne infiltracije (na primjer, kod amiloidoze i drugih restriktivnih kardiomiopatija) ostaju nezadovoljavajući.

Kirurško liječenje zatajenja srca

Kirurški zahvat može biti indiciran za određena temeljna stanja zatajenja srca. Kirurški zahvat zatajenja srca obično se izvodi u specijaliziranim centrima. Terapijska intervencija može uključivati kiruršku korekciju kongenitalnih ili stečenih intrakardijalnih šantova.

Neki pacijenti s ishemijskom kardiomiopatijom mogu imati koristi od CABG-a, koji može smanjiti stupanj ishemije. Ako je zatajenje srca uzrokovano bolešću srčanih zalistaka, razmatra se popravak ili zamjena zaliska. Bolji rezultati se vide kod pacijenata s primarnom mitralnom regurgitacijom nego kod pacijenata s mitralnom regurgitacijom zbog dilatacije lijeve klijetke, kod kojih je malo vjerojatno da će se funkcija miokarda poboljšati operacijom. Kirurška korekcija je poželjnija prije nego što dođe do ireverzibilne dilatacije klijetke.

Transplantacija srca je tretman izbora za pacijente mlađe od 60 godina s teškim refraktornim zatajenjem srca i bez drugih životno opasnih stanja. Preživljavanje je 82% nakon 1 godine i 75% nakon 3 godine; međutim, smrtnost tijekom čekanja na donora je 12-15%. Dostupnost ljudskih organa ostaje niska. Uređaji za pomoć lijevoj klijetki mogu se koristiti do transplantacije ili (kod nekih odabranih pacijenata) trajno. Umjetno srce još nije realna alternativa. Istraživačke kirurške intervencije uključuju implantaciju restriktivnih uređaja za smanjenje progresivne dilatacije komore i modificiranu aneurizmektomiju koja se naziva kirurško remodeliranje klijetke. Dinamička srčana mioplastika i ekscizija segmenata proširenog miokarda (Batista postupak - parcijalna ventrikulektomija) više se ne preporučuju.

Aritmije

Sinusna tahikardija, čest kompenzacijski odgovor kod zatajenja srca, obično se povlači učinkovitim liječenjem osnovnog zatajenja srca. Ako se to ne dogodi, treba isključiti druge uzroke (npr. hipertireozu, plućnu emboliju, vrućicu, anemiju). Ako tahikardija perzistira unatoč korekciji osnovnog uzroka, treba razmotriti primjenu beta-blokatora s postupnim povećanjem doze.

Atrijalna fibrilacija s nekontroliranim ventrikularnim ritmom indikacija je za korekciju lijekovima. Beta-blokatori su lijekovi izbora, ali uz očuvanu sistoličku funkciju, blokatori kalcijevih kanala koji smanjuju broj otkucaja srca mogu se koristiti s oprezom. Ponekad je dodavanje digoksina učinkovito. Kod umjerenog zatajenja srca, vraćanje sinusnog ritma možda nema prednosti u odnosu na normalizaciju broja otkucaja srca, ali neki se pacijenti sa zatajenjem srca osjećaju bolje sa sinusnim ritmom. Ako je terapija lijekovima neučinkovita kod tahistoličkog oblika atrijske fibrilacije, u nekim se slučajevima implantira trajni dvokomorni pacemaker s potpunom ili djelomičnom ablacijom AV čvora.

Izolirane ventrikularne ekstrasistole, karakteristične za zatajenje srca, ne zahtijevaju specifično liječenje. Perzistentna ventrikularna tahikardija koja perzistira unatoč optimalnom liječenju zatajenja srca može biti indikacija za antiaritmik. Lijekovi izbora su amiodaron i beta-blokatori, budući da drugi antiaritmici mogu imati nepovoljne proaritmičke učinke u prisutnosti sistoličke disfunkcije lijeve klijetke. Budući da amiodaron povećava razinu digoksina, dozu digoksina treba prepoloviti. Budući da dugotrajna primjena amiodarona može biti povezana s nuspojavama, koristi se najniža moguća doza (200-300 mg jednom dnevno). Krvne pretrage za funkciju jetre i razinu hormona koji stimulira štitnjaču provode se svakih 6 mjeseci, a također i kada su rendgenske snimke prsnog koša abnormalne ili se dispneja pogorša. Rendgenska snimka prsnog koša i testovi plućne funkcije provode se godišnje kako bi se isključio razvoj plućne fibroze. Za perzistentne ventrikularne aritmije može biti potreban amiodaron 400 mg jednom dnevno.

Implantabilni kardioverter-defibrilator (ICD) preporučuje se pacijentima s dobrim očekivanim životnim vijekom ako imaju simptomatsku trajnu ventrikularnu tahikardiju (osobito onu koja dovodi do sinkope), ventrikularnu fibrilaciju ili LVEF < 0,30 nakon infarkta miokarda.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Refraktorno zatajenje srca

Simptomi zatajenja srca mogu perzistirati i nakon liječenja. To može biti posljedica perzistencije osnovnog poremećaja (npr. hipertenzije, ishemije, valvularne regurgitacije), neadekvatnog liječenja zatajenja srca, nepoštivanja terapije lijekovima, prekomjernog unosa natrija ili alkohola u prehrani, neotkrivene bolesti štitnjače, anemije ili aritmije (npr. visokoučinkovite atrijske fibrilacije, kratkotrajne ventrikularne tahikardije). Osim toga, lijekovi koji se koriste za liječenje drugih poremećaja mogu negativno stupiti u interakciju s lijekovima koji se koriste za liječenje zatajenja srca. NSAID-i, antidijabetici i kratkodjelujući dihidropiridinski i nedihidropiridinski blokatori kalcijevih kanala mogu pogoršati zatajenje srca i stoga se općenito ne koriste. Biventrikularni pacemakeri smanjuju težinu kliničkih manifestacija u bolesnika sa zatajenjem srca, teškom sistoličkom disfunkcijom i proširenim QRS kompleksom.

Lijekovi za zatajenje srca

Lijekovi koji smanjuju manifestacije zatajenja srca uključuju diuretike, nitrate i digoksin. ACE inhibitori, beta-blokatori, blokatori aldosteronskih receptora i blokatori angiotenzin II receptora učinkoviti su dugoročno i poboljšavaju preživljavanje. Za liječenje sistoličke i dijastoličke disfunkcije koriste se različite strategije. U bolesnika s teškom dijastoličkom disfunkcijom, diuretike i nitrate treba davati u nižim dozama jer ti bolesnici ne podnose sniženje krvnog tlaka ili volumena plazme. U bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom, digoksin je neučinkovit, a može biti i štetan.

Diuretici

Diuretici se propisuju svim pacijentima sa sistoličkom disfunkcijom praćenom simptomima zatajenja srca. Doza se odabire počevši od minimalne, sposobne stabilizirati tjelesnu težinu pacijenta i smanjiti kliničke manifestacije zatajenja srca. Prednost se daje diureticima petlje. Najčešće se koristi furosemid, počevši s 20-40 mg jednom dnevno s povećanjem doze na 120 mg jednom dnevno (ili 60 mg 2 puta dnevno) ako je potrebno, uzimajući u obzir učinkovitost liječenja i funkciju bubrega. Bumetanid i posebno torasemid su alternative. Torasemid ima bolju apsorpciju i može se koristiti oralno dulje vrijeme (omjer doza s furosemidom je 1:4). Osim toga, zbog antialdosteronskih učinaka, primjena torasemida dovodi do manje neravnoteže elektrolita. U refraktornim slučajevima može se propisati furosemid 40-160 mg intravenski, etakrinska kiselina 50-100 mg intravenski, bumetanid 0,5-2,0 mg oralno ili 0,5-1,0 mg intravenski. Diuretici petlje (osobito kada se koriste s tiazidima) mogu uzrokovati hipovolemiju s arterijskom hipotenzijom, hiponatremijom, hipomagnezemijom i teškom hipokalemijom.

Serumski elektroliti se prate svakodnevno na početku liječenja (ako su propisani intravenski diuretici), zatim po potrebi, posebno nakon povećanja doze. Diuretici koji štede kalij - spironolakton ili eplerenon (koji su blokatori aldosteronskih receptora) - mogu se dodati kako bi se spriječio gubitak kalija kada se propisuju visoke doze diuretika petlje. Može se razviti hiperkalemija, posebno uz istodobnu primjenu ACE inhibitora ili blokatora angiotenzin II receptora, pa treba redovito pratiti sastav elektrolita. Tiazidni diuretici se obično koriste kod istodobne arterijske hipertenzije.

Nekim se pacijentima savjetuje da povećaju dozu diuretika ambulantno ako se pojavi porast tjelesne težine ili periferni edem. Ako porast tjelesne težine ne prestaje, ovi pacijenti trebaju odmah potražiti liječničku pomoć.

Eksperimentalni lijekovi iz skupine blokatora ADH povećavaju izlučivanje vode i koncentraciju natrija u serumu te imaju manju vjerojatnost da će uzrokovati hipokalemiju i disfunkciju bubrega. Ovi agensi mogu biti koristan dodatak kroničnoj diuretičkoj terapiji.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Inhibitori enzima za pretvorbu angiotenzina

Svim pacijentima sa sistoličkom disfunkcijom, u odsutnosti kontraindikacija (npr. kreatinin u plazmi > 250 μmol/L, bilateralna stenoza bubrežne arterije, stenoza bubrežne arterije jedinog bubrega ili angioedem zbog anamneze primjene ACE inhibitora), propisuju se oralni ACE inhibitori.

ACE inhibitori smanjuju sintezu angiotenzina II i razgradnju bradikinina, medijatora koji utječu na simpatički živčani sustav, endotelnu funkciju, vaskularni tonus i funkciju miokarda. Hemodinamski učinci uključuju dilataciju arterija i vena, značajno smanjenje tlaka punjenja lijeve klijetke u mirovanju i tijekom vježbanja, smanjenje sistemskog vaskularnog otpora i blagotvoran učinak na remodeliranje klijetki. ACE inhibitori povećavaju preživljavanje i smanjuju broj hospitalizacija zbog zatajenja srca. Kod pacijenata s aterosklerozom i vaskularnom patologijom ovi lijekovi mogu smanjiti rizik od infarkta miokarda i moždanog udara. Kod pacijenata sa šećernom bolešću odgađaju razvoj nefropatije. Stoga se ACE inhibitori mogu propisati pacijentima s dijastoličkom disfunkcijom u kombinaciji s bilo kojom od ovih bolesti.

Početna doza treba biti niska (1/4 - 1/2 ciljne doze ovisno o krvnom tlaku i bubrežnoj funkciji). Doza se postupno povećava tijekom 2-4 tjedna dok se ne postigne maksimalno podnošljiva doza, a zatim se primjenjuje dugotrajno liječenje. Uobičajene ciljne doze postojećih lijekova su sljedeće:

• enalapril - 10-20 mg 2 puta dnevno;
• lizinopril - 20-30 mg jednom dnevno;
• ramipril 5 mg 2 puta dnevno;
• kaptopril 50 mg 2 puta dnevno.

Ako se hipotenzivni učinak (češće se opaža u bolesnika s hiponatremijom ili smanjenim volumenom u cirkulaciji) slabo podnosi, doza diuretika može se smanjiti. ACE inhibitori često uzrokuju blago reverzibilno zatajenje bubrega zbog dilatacije glomerularnih eferentnih arteriola. Početni porast kreatinina od 20-30% ne smatra se indikacijom za prekid uzimanja lijeka, već je potrebno sporije povećanje doze, smanjenje doze diuretika ili prekid uzimanja NSAID-a. Zadržavanje kalija može se pojaviti zbog smanjenja učinka aldosterona, posebno u bolesnika koji primaju dodatne pripravke kalija. Kašalj se javlja u 5-15% bolesnika, vjerojatno zbog nakupljanja bradikinina, ali treba uzeti u obzir i druge moguće uzroke kašlja. Ponekad se javljaju osip ili disgeuzija. Angioedem je rijedak, ali može biti opasan po život i smatra se kontraindikacijom za ovu klasu lijekova. Blokatori receptora angiotenzina II mogu se koristiti kao alternativa, ali povremeno je zabilježena unakrsna reaktivnost. Obje skupine lijekova kontraindicirane su u trudnoći.

Prije propisivanja ACE inhibitora potrebno je proučiti sastav elektrolita krvne plazme i bubrežnu funkciju, zatim 1 mjesec nakon početka liječenja i nakon svakog značajnog povećanja doze ili promjene kliničkog stanja pacijenta. Ako se kao posljedica bilo koje akutne bolesti razvije dehidracija ili se bubrežna funkcija pogorša, ACE inhibitor se može privremeno prekinuti.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Blokatori receptora angiotenzina II

Blokatori angiotenzinskih II receptora (ARB) nemaju značajne prednosti u odnosu na ACE inhibitore, ali rjeđe uzrokuju kašalj i Quinckeov edem. Mogu se koristiti kada ti štetni učinci ne dopuštaju primjenu ACE inhibitora. Još uvijek nije jasno jesu li ACE inhibitori i ARB-ovi jednako učinkoviti kod kroničnog zatajenja srca; izbor optimalne doze također je u proučavanju. Uobičajene ciljne doze za oralnu primjenu valsartana su 160 mg dva puta dnevno, kandesartana - 32 mg jednom dnevno, losartana - 50-100 mg jednom dnevno. Početne doze, shema njihovog povećanja i praćenje pri uzimanju ARB-ova i ACE inhibitora su slični. Poput ACE inhibitora, ARB-ovi mogu uzrokovati reverzibilnu disfunkciju bubrega. Ako se razvije dehidracija ili se funkcija bubrega pogorša zbog bilo koje akutne bolesti, moguće je privremeno ukidanje ARB-ova. Dodavanje ARB-ova ACE inhibitorima, beta-blokatorima i diureticima razmatra se kod pacijenata s perzistentnim zatajenjem srca i čestim ponovnim hospitalizacijama. Takva kombinirana terapija zahtijeva ciljano praćenje krvnog tlaka, razine elektrolita u plazmi i funkcije bubrega.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Blokatori aldosteronskih receptora

Budući da se aldosteron može sintetizirati neovisno o renin-angiotenzinskom sustavu, njegovi štetni učinci se ne uklanjaju u potpunosti čak ni uz maksimalnu upotrebu ACE inhibitora i ARB-ova. Dakle, blokatori aldosteronskih receptora, spironolakton i eplerenon, mogu smanjiti smrtnost, uključujući iznenadnu smrt. U većini slučajeva, spironolakton se propisuje u dozi od 25-50 mg jednom dnevno pacijentima s teškim kroničnim zatajenjem srca, a eplerenon u dozi od 10 mg jednom dnevno pacijentima s akutnim zatajenjem srca i LVEF < 30% nakon infarkta miokarda. Dodatna primjena kalija se prekida. Koncentracije kalija i kreatinina u serumu treba pratiti svakih 1-2 tjedna tijekom prvih 4-6 tjedana liječenja i nakon promjene doze, s tim da se doza smanjuje ako su koncentracije kalija između 5,5 i 6,0 mEq/L, a lijek se prekida ako su vrijednosti > 6,0 mEq/L, kreatinin se poveća na više od 220 μmol/L ili ako se pojave EKG promjene koje upućuju na hiperkalemiju.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Beta-blokatori

Beta-blokatori su važan dodatak ACE inhibitorima kod kronične sistoličke disfunkcije u većine pacijenata, uključujući starije osobe, pacijente s dijastoličkom disfunkcijom zbog hipertenzije i hipertrofične kardiomiopatije. BB-ove treba prekinuti samo u prisutnosti jasnih kontraindikacija (astma II. ili III. stupnja, atrioventrikularni blok ili prethodna intolerancija). Neki od ovih lijekova poboljšavaju LVEF, preživljavanje i druge ključne kardiovaskularne parametre u pacijenata s kroničnom sistoličkom disfunkcijom, uključujući tešku bolest. Beta-blokatori su posebno učinkoviti kod dijastoličke disfunkcije jer smanjuju broj otkucaja srca, produžuju vrijeme dijastoličkog punjenja i moguće poboljšavaju ventrikularnu relaksaciju.

Kod akutne dekompenzacije kongestivnog zatajenja srca, beta-blokatore treba koristiti s oprezom. Treba ih propisivati samo kada je stanje pacijenta potpuno stabilizirano, isključujući čak i manju retenciju tekućine; kod pacijenata koji već uzimaju beta-blokator, privremeno se prekida njegova primjena ili se smanjuje doza.

Početna doza treba biti niska (1/8 do 1/4 ciljane dnevne doze), s postupnom titracijom tijekom 6 do 8 tjedana (na temelju podnošljivosti). Tipične ciljane oralne doze su 25 mg dva puta dnevno za karvedilol (50 mg dva puta dnevno za pacijente tjelesne težine veće od 85 kg), 10 mg jednom dnevno za bisoprolol i 200 mg jednom dnevno za metoprolol (metoprolol sukcinat s produljenim oslobađanjem). Karvedilol, neselektivni beta-blokator treće generacije, također služi kao vazodilatator s antioksidativnim i alfa-blokatorskim učincima. To je lijek izbora, ali u mnogim zemljama je skuplji od drugih beta-blokatora. Pokazalo se da su neki beta-blokatori (npr. bucindolol, ksamoterol) neučinkoviti, a mogu biti i štetni.

Nakon početka liječenja, mijenja se otkucaj srca i potreba miokarda za kisikom, dok udarni volumen i tlak punjenja ostaju isti. Pri nižem otkucaju srca, dijastolička funkcija se poboljšava. Vrsta ventrikularnog punjenja se normalizira (povećava se u ranoj dijastoli), postajući manje restriktivna. Poboljšanje miokardijalne funkcije primjećuje se kod mnogih pacijenata nakon 6-12 mjeseci liječenja, povećavaju se EF i CO, a smanjuje se tlak punjenja LV. Povećava se tolerancija na tjelesni napor.

Nakon početka liječenja, terapija beta-blokatorima može zahtijevati privremeno povećanje doze diuretika ako akutni negativni inotropni učinci beta-blokade uzrokuju smanjenje broja otkucaja srca i zadržavanje tekućine. U takvim slučajevima preporučuje se sporo i postupno povećanje doze beta-blokatora.

[ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ]

Vazodilatatori

Hidralazin u kombinaciji s izosorbid dinitratom može se koristiti samo za liječenje pacijenata koji ne podnose ACE inhibitore ili ARB-ove (obično zbog teške bubrežne disfunkcije), iako dugoročni rezultati korištenja ove kombinacije ne pokazuju izražen pozitivan učinak. Kao vazodilatatori, ovi lijekovi poboljšavaju hemodinamiku, smanjuju valvularnu regurgitaciju i povećavaju toleranciju na vježbanje bez značajne promjene bubrežne funkcije. Hidralazin se propisuje počevši s dozom od 25 mg 4 puta dnevno i povećavajući je svaka 3-5 dana do ciljne doze od 300 mg dnevno, iako mnogi pacijenti ne podnose ovaj lijek u dozi većoj od 200 mg dnevno zbog arterijske hipotenzije. Izosorbid dinitrat se započinje s dozom od 20 mg 3 puta dnevno (s 12-satnim razmakom bez upotrebe nitrata) i povećava se na 40-50 mg 3 puta dnevno. Još nije poznato daju li niže doze (često korištene u kliničkoj praksi) dugoročni učinak. Općenito, vazodilatatori su zamijenjeni ACE inhibitorima: ovi lijekovi su lakši za korištenje, pacijenti ih obično bolje podnose i imaju veći dokazani učinak.

Kao monoterapija, nitrati mogu smanjiti simptome zatajenja srca. Pacijente treba obučiti za korištenje nitroglicerinskog spreja (po potrebi za akutne simptome) i flastera (za noćnu dispneju). U bolesnika sa zatajenjem srca i anginom pektoris, nitrati su sigurni, učinkoviti i dobro podnošljivi.

Drugi vazodilatatori, poput blokatora kalcijevih kanala, ne koriste se za liječenje sistoličke disfunkcije. Kratkodjelujući dihidropiridini (npr. nifedipin) i lijekovi koji nisu dihidropiridini (npr. diltiazem, verapamil) mogu pogoršati stanje. Međutim, amlodipin i felodipin se dobro podnose i mogu imati blagotvoran učinak kod pacijenata sa zatajenjem srca povezanim s anginom ili hipertenzijom. Oba lijeka mogu uzrokovati periferni edem, pri čemu amlodipin povremeno uzrokuje plućni edem. Felodipin se ne smije uzimati sa sokom od grejpfruta, koji značajno povećava razinu felodipina u plazmi i njegove nuspojave zbog inhibicije metabolizma citokroma P450. Kod pacijenata s dijastoličkom disfunkcijom, blokatori kalcijevih kanala mogu se propisati po potrebi za liječenje hipertenzije ili ishemije ili za kontrolu frekvencije srca kod fibrilacije atrija. Verapamil se koristi za hipertrofičnu kardiomiopatiju.

Pripravci digitalisa

Ovi lijekovi inhibiraju Na,K-ATPazu. Kao rezultat toga, uzrokuju slab pozitivan inotropni učinak, smanjuju simpatičku aktivnost, blokiraju atrioventrikularni čvor (usporavajući ventrikularnu frekvenciju kod atrijske fibrilacije ili produžujući PR interval u sinusnom ritmu), smanjuju vazokonstrikciju i poboljšavaju protok krvi kroz bubrege. Najčešće propisivani lijek digitalisa je digoksin. Izlučuje se putem bubrega, poluvrijeme eliminacije je 36-40 sati kod pacijenata s normalnom funkcijom bubrega. Digoksin se uglavnom izlučuje žuči. Služi kao alternativa pacijentima sa slabom funkcijom bubrega, ali se rijetko propisuje.

Digoksin nema dokazanu korist za preživljavanje, ali može smanjiti kliničke manifestacije kada se koristi s diuretikom i ACE inhibitorom. Digoksin je najučinkovitiji kod pacijenata s velikim volumenima lijeve komore na kraju dijastoličkog tlaka i S3 _. Nagli prekid uzimanja digoksina može povećati broj hospitalizacija i pogoršati zatajenje srca. Toksičnost je problematična, posebno kod pacijenata s oštećenjem bubrega i pretežno kod žena. Takvim pacijentima može biti potrebna niža oralna doza, kao i starijim osobama, pacijentima s niskom tjelesnom težinom i pacijentima koji istodobno uzimaju amiodaron. Pacijentima tjelesne težine veće od 80 kg može biti potrebna veća doza. Općenito, sada se koriste niže doze nego u prošlosti, a prosječne razine u krvi (8-12 sati nakon primjene) od 1-1,2 ng/mL smatraju se prihvatljivima. Način doziranja digoksina znatno se razlikuje među različitim specijalistima i u različitim zemljama.

U bolesnika s normalnom bubrežnom funkcijom, kada se primjenjuje digoksin (0,125-0,25 mg oralno jednom dnevno, ovisno o dobi, spolu i tjelesnoj težini), potpuna digitalizacija postiže se za otprilike 1 tjedan (5 poluživota). Brža digitalizacija trenutno se ne preporučuje.

Digoksin (i svi digitalis glikozidi) ima uski terapijski prozor. Najteži toksični učinci su aritmije opasne po život (npr. ventrikularna fibrilacija, ventrikularna tahikardija, potpuni atrioventrikularni blok). Dvosmjerna ventrikularna tahikardija, neparoksizmalna junkcijska tahikardija s atrijskom fibrilacijom i hiperkalemija ozbiljni su znakovi toksičnosti digitalisa. Mogu se javiti i mučnina, povraćanje, anoreksija, proljev, konfuzija, ambliopija i (rijetko) kseroftalmija. Kod hipokalemije ili hipomagnezijemije (često zbog terapije diureticima), niže doze mogu uzrokovati toksične učinke. Razinu elektrolita treba često pratiti kod pacijenata koji uzimaju diuretike i digoksin kako bi se spriječili štetni učinci. Preporučljivo je propisati diuretike koji štede kalij.

Ako se pojave toksični učinci digitalisa, lijek se prekida i korigira nedostatak elektrolita (intravenski u slučaju teških poremećaja i akutnih manifestacija toksičnosti). Pacijenti s teškim simptomima intoksikacije hospitaliziraju se u odjelu za promatranje i propisuje im se Fab fragment antitijela na digoksin (fragmenti ovčjih antitijela na digoksin) u prisutnosti aritmija ili ako je predoziranje popraćeno koncentracijom kalija u serumu iznad 5 mmol/l. Ovaj lijek je također učinkovit kod intoksikacije glikozidima zbog predoziranja biljnim glikozidima. Doza se odabire ovisno o koncentraciji digoksina u plazmi ili ukupnoj oralnoj dozi. Ventrikularne aritmije liječe se lidokainom ili fenitoinom. Atrioventrikularni blok s usporenim ventrikularnim ritmom može zahtijevati postavljanje privremenog pacemakera; Izoproterenol je kontraindiciran jer povećava rizik od ventrikularne aritmije.

[ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ]

Ostali lijekovi

Različiti lijekovi s pozitivnim inotropnim učincima proučavani su kod pacijenata sa zatajenjem srca, ali svi osim digoksina povećavaju smrtnost. Rutinska intravenska primjena inotropnih lijekova (npr. dobutamina) ambulantnim pacijentima povećava smrtnost i trenutno se ne preporučuje.

Prognoza

Općenito, pacijenti sa zatajenjem srca imaju pesimističnu prognozu ako se uzrok njegovog razvoja ne može ispraviti. Mortalitet unutar 1 godine nakon prve hospitalizacije zbog zatajenja srca iznosi približno 30%. Kod kroničnog zatajenja srca, mortalitet ovisi o težini simptoma i ventrikularnoj disfunkciji, može varirati unutar 10-40% godišnje.

Zatajenje srca obično uključuje progresivno pogoršanje s epizodama teške dekompenzacije i na kraju smrti. Međutim, smrt može biti i iznenadna i neočekivana bez prethodnog pogoršanja simptoma.

Daljnja briga o bolesnima

Sve pacijente i njihove obitelji treba obavijestiti o progresiji bolesti. Za neke pacijente poboljšanje kvalitete života jednako je važno kao i povećanje očekivanog životnog vijeka. Stoga treba uzeti u obzir zabrinutost pacijenata (npr. potrebu za endotrahealnom intubacijom, mehaničkom ventilacijom) ako se njihovo stanje pogorša, posebno kod teškog zatajenja srca. Sve pacijente treba uvjeriti da će se simptomi poboljšati i trebaju potražiti ranu liječničku pomoć ako im se stanje značajno promijeni. Uključenost farmaceuta, medicinskih sestara, socijalnih radnika i svećenstva, koji mogu biti dio multidisciplinarnog tima koji provodi plan kućne njege pacijenta, posebno je važna u skrbi na kraju života.

Zatajenje srca posljedica je disfunkcije ventrikula. Zatajenje lijeve klijetke dovodi do kratkoće daha i brzog umora, zatajenje desne klijetke - do perifernog edema i nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini. Obično su obje klijetke zahvaćene u određenoj mjeri. Dijagnoza se postavlja klinički, potvrđuje rendgenskim snimanjem prsnog koša i ehokardiografijom. Liječenje uključuje diuretike, ACE inhibitore, beta-blokatore i terapiju osnovne bolesti koja je uzrokovala zatajenje srca.

[ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ]