Akutna i hitna stanja za tuberkulozu: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Hemoptiza i krvarenje

Hemoptiza je prisutnost pruge crvene krvi u ispljuvku ili slini, oslobađanje tekućine za pojedinačno pljuvanje ili djelomično koagulirane krvi.

Ogochnoe krvarenje - izlijevanje značajnu količinu krvi u bronhijalni lumen. Tekućina, ili pomiješana s ispljuvkom, krv pacijenta, u pravilu, kašlje. Razlika između plućnog krvarenja i hemoptize uglavnom je kvantitativna. Stručnjaci Europskog respiratornog društva (ERS) plućna krvarenja definiraju se kao stanje u kojem pacijent gubi od 200 do 1000 ml krvi u roku od 24 sata.

U slučaju plućnog krvarenja, krv se kašlja u značajnim količinama istovremeno, kontinuirano ili povremeno. Ovisno o količini krvi koja je izvađena u Rusiji, uobičajeno je razlikovati krvarenje male (do 100 ml), srednje (do 500 ml) i velike ili obilne (preko 500 ml). Treba imati na umu da pacijenti i njihova okolina imaju tendenciju pretjerivati količinu dodijeljene krvi. Pacijenti ne smiju iskapati dio krvi iz respiratornog trakta, već aspirirati ili progutati. Stoga je kvantitativna procjena gubitka krvi u plućnom krvarenju uvijek približna.

Bogato plućno krvarenje je velika opasnost za život i može dovesti do smrti. Uzroci smrti su asfiksija ili takve daljnje komplikacije krvarenja, kao što su aspiracijska pneumonija, progresija tuberkuloze i plućna srčana bolest. Smrtnost u slučaju obilnog krvarenja doseže 80%, a kod manjih količina gubitka krvi 7-30%.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Patogeneza plućnog krvarenja

Uzroci plućnog krvarenja su vrlo raznoliki. Oni ovise o strukturi plućnih bolesti i poboljšanju njihovih metoda liječenja. U bolesnika s tuberkulozom plućna krvarenja češće su komplicirana infiltrativnim oblicima, kazeoznom upalom pluća, fibro-kavernoznom tuberkulozom. Ponekad dolazi do krvarenja s cirotičnom tuberkulozom ili post-tuberkuloznom plućnom fibrozom. U slučaju rupture aneurizme aorte u lijevi glavni bronh može se pojaviti obilno plućno krvarenje. Ostali uzroci plućnog krvarenja su gljivične i parazitske lezije pluća, a na prvom mjestu - aspergiloma u zaostaloj šupljini ili zračna cista. Rjeđe, izvor krvarenja je povezan s bronhijalnim karcinoidom, bronhiektazijom, bronho-litisom, stranim tijelom u plućnom tkivu ili u bronhijama, plućnim infarktom, endometriozom, bolesti mitralnog zaliska s hipertenzijom u plućnoj cirkulaciji, komplikacijama nakon operacije pluća.

Morfološka osnova za krvarenje u većini slučajeva je aneurizmalno proširena i stanjivana bronhijalna arterija, vijugava i krhka anastomoza između bronhijalnih i plućnih arterija na različitim razinama, ali uglavnom na razini arteriola i kapilara. Posude oblikuju hipervaskularne zone s visokim krvnim tlakom. Arrozija ili ruptura takvih krhkih žila u sluznici ili u submukoznom sloju bronha uzrokuje krvarenje u plućnom tkivu i bronhijalnom stablu. Postoji plućno krvarenje različite težine. Rijetko se krvarenje događa uslijed razaranja vaskularnog zida tijekom gnojno-nekrotičnog procesa ili od granulacija u bronhu ili kaverni.

[16], [17], [18]

Simptomi plućnog krvarenja

Plućno krvarenje se češće primjećuje u sredovječnih i starijih muškaraca. Počinje s hemoptizom, ali se može pojaviti iznenada, u pozadini dobrog stanja. Osigurati mogućnost i vrijeme krvarenja, u pravilu, nemoguće. Grimizna ili tamna krv se čisti kroz usta u čistom obliku ili s ispljuvkom. Krv također može biti izlučena kroz nos. Krv je obično pjenušava i ne zgrušava se. Uvijek je važno utvrditi prirodu patološkog procesa i odrediti izvor krvarenja. Takva dijagnoze plućnog krvarenja često je vrlo teško, čak i kada se koriste moderne rendgenske i endoskopske metode.

Prilikom razjašnjavanja povijesti obratite pozornost na bolesti pluća, srca, krvi. Informacije dobivene od pacijenta, njegovih rođaka ili liječnika koji su ga promatrali mogu imati važnu dijagnostičku vrijednost. So. S plućnim krvarenjem. Za razliku od krvarenja iz jednjaka ili želuca, krv se uvijek izlučuje kašljem i pjena je. Crvenkasta boja krvi pokazuje njezin unos iz bronhijalnih arterija, a tamni iz plućne arterijske mreže. Krv iz krvnih žila pluća ima neutralnu ili alkalnu reakciju, a krv iz žila probavnog trakta je obično kisela. Ponekad se u sputumu koji izlučuju pacijenti s plućnim krvarenjem mogu otkriti bakterije otporne na kiselinu, što odmah uzrokuje razumnu sumnju na tuberkulozu. Pacijenti se rijetko osjećaju iz kojih pluća ili s kojeg područja se oslobađa krv. Subjektivni osjećaji pacijenta često nisu istiniti i treba ih oprezno procijeniti.

Dijagnoza plućnog krvarenja

Najvažniji trenutak u početnom pregledu bolesnika s hemoptizom i plućnim krvarenjem je mjerenje krvnog tlaka. Podcjenjivanje arterijske hipertenzije može negirati sve naknadne medicinske postupke.

Da bi se isključilo krvarenje iz gornjih dišnih putova, potrebno je pregledati nazofarinks, u teškom stanju uz pomoć otorinolaringologa. Preko područja plućnog krvarenja slušajte mokre rales i crepitus. Nakon uobičajenog liječničkog pregleda u svim slučajevima potrebna je radiografija u dvije projekcije. Najinformativniji CT i bronhijalna arteriografija. Daljnje dijagnostičke taktike su individualne. To ovisi o bolesnikovom stanju, prirodi osnovne bolesti, nastavku ili prestanku krvarenja i treba biti usko povezano s liječenjem.

Test venske krvi mora nužno uključivati broj trombocita. Procjena sadržaja hemoglobina i određivanje indeksa koagulacije, Određivanje hemoglobina tijekom vremena je dostupan pokazatelj gubitka krvi.

U suvremenim uvjetima digitalna radiografija omogućuje brzu vizualizaciju pluća, određuje proces lokalizacije. Međutim, prema mišljenju stručnjaka ERS-a, u 20-46% nije moguće odrediti lokalizaciju krvarenja, jer ona ili ne otkriva patologiju, ili su promjene bilateralne. CT visoke rezolucije omogućuje vizualizaciju bronhiektazije. Korištenje kontrasta pomaže u identificiranju kršenja integriteta krvnih žila, aneurizmi i arteriovenskih malformacija.

Bronhoskopija za plućno krvarenje smatrana je kontraindiciranom prije 20-25 godina. Trenutno, zahvaljujući poboljšanju anestezije i istraživačkoj tehnici, bronhoskopija je postala najvažnija metoda za dijagnostiku i liječenje plućnih krvarenja. Iako je to jedini način koji vam omogućuje pregled respiratornog trakta i izravno vidjeti izvor krvarenja ili točno odrediti bronh iz kojeg se krv otpušta. Za bronhoskopiju u bolesnika s plućnim krvarenjem koriste se i rigidni i fleksibilni bronhoskopi (fibrobronhoskop). Kruti bronhoskop omogućuje učinkovitije usisavanje krvi i bolju ventilaciju pluća, te fleksibilnost - za pregled manjih bronhija.

U bolesnika s plućnim krvarenjem, čija je etiologija nejasna, bronhoskopija i osobito bronhijalna arteriografija često otkrivaju izvor krvarenja. Da bi se provela bronhijalna arteriografija, potrebno je probušiti femoralnu arteriju pod lokalnom anestezijom i, primjenom Seldinger-ove metode, provoditi poseban kateter u aortu i dalje do usta bronhijalne arterije. Nakon uvođenja radiopaketne otopine na slike se otkrivaju izravni ili neizravni znakovi plućnog krvarenja. Izravni simptom je pojava kontrastne tvari izvan granica krvožilnog zida, au slučaju zaustavljenog krvarenja, njezina okluzija. Neizravni znakovi plućnog krvarenja su širenje mreže bronhijalnih arterija (hipervaskularizacija) u pojedinim dijelovima pluća, dilatacija aneurizme, tromboza perifernih grana bronhijalnih arterija, pojavljivanje mreže anastomoza između bronhijalnih i plućnih arterija.

Liječenje plućnog krvarenja

Postoje tri glavna koraka u liječenju bolesnika s obilnim plućnim krvarenjem:

• oživljavanje i zaštita respiratornog trakta;
• određivanje mjesta krvarenja i njegovih uzroka;
• zaustaviti krvarenje i spriječiti njegovo ponavljanje.

Mogućnosti učinkovite prve pomoći za plućno krvarenje, za razliku od svih vanjskih krvarenja, vrlo su ograničene. Izvan medicinske ustanove, kod bolesnika s plućnim krvarenjem, važno je ispravno ponašanje zdravstvenih radnika, od kojih pacijent i njegova okolina zahtijevaju brzo i učinkovito djelovanje. Te radnje trebaju se sastojati od hitne hospitalizacije pacijenta. Paralelno s tim pokušavaju uvjeriti pacijenta da se ne boji gubitka krvi i da ne instinktivno obuzda kašalj. Naprotiv - važno je iskašljati svu krv iz respiratornog trakta. U svrhu boljih uvjeta za iskašljavanje krvi, položaj pacijenta tijekom prijevoza treba biti sjedeći ili polusjediti. Potrebno je hospitalizirati bolesnika s plućnim krvarenjem u specijaliziranu bolnicu uz prisutnost stanja za bronhoskopiju, kontrastnu snimku vaskularnog i kirurškog liječenja plućnih bolesti.

Algoritam za liječenje bolesnika s plućnim krvarenjem:

• smjestiti pacijenta na stranu na kojoj se nalazi izvor krvarenja u plućima;
• dodijeliti inhalaciju kisika, etamzilat (za smanjenje propusnosti krvožilnog zida), sredstva za smirenje, antitusike;
• smanjuju krvni tlak i tlak u plućnoj cirkulaciji (ganglioblokeri: azametonijev bromid, trimetophan camsilat; klonidin);
• izvesti bronhoskopiju;
• odrediti optimalni volumen kirurške intervencije (resekcija pluća, pneumonektomija itd.);
• izvesti operaciju pod anestezijom intubacijom dvokanalne cijevi ili blokadom zahvaćenog pluća uvođenjem endobronhijalne jednokanalne cijevi;
• na kraju operacije provesti sanitaciju bronhoskopije.

Metode za zaustavljanje plućnog krvarenja mogu biti farmakološke, endoskopske, rendgenske endovaskularne i kirurške.

Farmakološke metode uključuju kontroliranu arterijsku hipotenziju, koja je vrlo učinkovita u krvarenju iz krvnih žila, bronhijalnih arterija. Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka na 85-90 mm Hg stvara povoljne uvjete za trombozu i zaustavlja krvarenje. U tu svrhu koristite jedan od sljedećih lijekova.

• Trimethophan camsilate - 0,05 - 0,1% otopina u 5% otopini glukoze ili u 0,9% otopini natrijevog klorida intravenski (30-50 kapi u minuti, a zatim više).
• Natrijev nitroprusid - 0,25-10 µg / kg u minuti, intravenski.
• Azametonijev bromid - 0,5-1 ml 5% otopine, intramuskularno - djelovanje nakon 5-15 minuta.
• Izosorbid dinitrat - 0,01 g (2 tablete ispod jezika) može se kombinirati s inhibitorima enzima koji pretvara angiotenzin.

U slučajevima krvarenja iz plućne arterije, tlak se smanjuje intravenskom primjenom aminofilina (5-10 ml 2,4% -tne otopine aminofilina se razrijedi u 10-20 ml 40% -tne otopine glukoze i injicira se u venu u roku od 4-6 minuta). Za sva plućna krvarenja, za određeno povećanje zgrušavanja krvi, inhibitor fibrinolize - 5% otopina aminokaproinske kiseline u 0,9% otopini natrijevog klorida - do 100 ml može se primijeniti intravenski. Intravenska primjena kalcijevog klorida. Uporaba etamzilata, menadiona natrijeva bisulfida, aminokapronske kiseline, aprotinina nije bitna za zaustavljanje plućnog krvarenja i stoga se ne može preporučiti u tu svrhu. U slučaju malih i srednjih plućnih krvarenja, kao iu slučajevima kada je nemoguće brzo hospitalizirati pacijenta u specijaliziranoj bolnici, farmakološke metode omogućuju zaustavljanje plućnog krvarenja u 80-90% bolesnika.

Endoskopska metoda za zaustavljanje plućnog krvarenja je bronhoskopija s izravnim učinkom na izvor krvarenja (dijatermokagulacija, laserska fotokoagulacija) ili okluzija bronha u koji teče krv. Izravna izloženost je posebno učinkovita kod krvarenja iz bronhijalnog tumora. Okluzija bronha može se koristiti za masivna plućna krvarenja. Za okluziju pomoću silikonskog balonskog katetera, pjenaste spužve, gaze tamponade. Trajanje takve okluzije može varirati, ali obično je dovoljno 2-3 dana. Okluzija bronha sprječava aspiraciju krvi prema drugim dijelovima bronhijalnog sustava i ponekad potpuno zaustavlja krvarenje. Ako je potrebno, naknadna operacija okluzije bronha omogućuje povećanje vremena pripreme za operaciju i poboljšanje uvjeta za njegovu provedbu.

U bolesnika s zaustavljenim krvarenjem treba obaviti bronhoskopiju što je prije moguće, po mogućnosti u prva 2-3 dana. Često je moguće odrediti izvor krvarenja. To je obično segmentni bronh s ostacima zgrušane krvi. Nastavak krvarenja bronhoskopije, u pravilu, ne izaziva.

Djelotvorna metoda za zaustavljanje plućnog krvarenja je enovaskularna okluzija krvarećeg krvnog suda. Uspjeh embolizacije bronhijalnih arterija ovisi o vještinama liječnika. Trebalo bi je obaviti iskusni radiolog koji posjeduje angiografiju. Prvo se izvodi arteriografija kako bi se odredilo mjesto krvarenja iz bronhijalne arterije. Da biste to učinili, koristite znakove kao što su veličina krvnih žila, stupanj hipervaskularizacije, kao i znakove operacije vaskularnog premoštenja. Za embolizaciju se koriste različiti materijali, ali prije svega polivinil alkohol (PVA) u obliku malih čestica suspendiranih u X-ray kontrastnom mediju. Oni se ne mogu rastopiti i na taj način spriječiti rekanalizaciju. Drugi agens je želatinska spužva, koja, nažalost, dovodi do rekanalizacije i stoga se koristi samo kao dodatak PVA. Izobutil-2-cijanoakrilat, kao i etanol, ne preporučuje se zbog velikog rizika od razvoja nekroze tkiva. Neposredni odgovor na uspjeh embolizacije bronhijalne arterije zabilježen je u 73-98% slučajeva. Istodobno je opisano dosta komplikacija, među kojima je najčešća bol u prsima. Najvjerojatnije ima ishemičnu prirodu i obično nestaje. Najopasnija komplikacija je ishemija kralježnice, koja se javlja u 1% slučajeva. Vjerojatnost ove komplikacije može se smanjiti korištenjem koaksijalnog mikrokatetnog sustava za provođenje takozvane supraselektivne embolizacije.

Kirurška metoda se smatra mogućom terapijom za pacijente s utvrđenim izvorom masivnog krvarenja i neučinkovitošću konzervativnih mjera ili stanja koja izravno ugrožavaju život pacijenta. Najvažniji pokazatelji za operaciju plućnog krvarenja je prisutnost aspergiloma.

Operacije za plućno krvarenje mogu biti hitne, hitne, odgođene i planirane. Hitna operacija se izvodi tijekom krvarenja. Hitno - nakon prestanka krvarenja i odgođenog ili planiranog - nakon prestanka krvarenja, posebnog pregleda i potpune preoperativne pripreme. Očekivane taktike često dovode do ponovnog krvarenja, aspiracijske pneumonije i progresije bolesti.

Glavna operacija za plućno krvarenje je resekcija pluća uz uklanjanje zahvaćenog dijela i izvora krvarenja. Mnogo rjeđe, uglavnom u slučajevima krvarenja u bolesnika s plućnom tuberkulozom, kolaps kirurške intervencije (torakoplastika, ekstrapleuralno punjenje), kao i kirurška okluzija bronha mogu se koristiti ligacije bronhijalnih arterija.

Smrtnost u kirurškoj intervenciji varira od 1 do 50%. Ako postoje kontraindikacije za operaciju (primjerice, respiratorna insuficijencija), koriste se druge opcije. Uloženi su pokušaji uvođenja natrijevog ili kalijevog jodida u šupljinu, ubacivanje amfotericina B sa ili bez N-acetilcisteina preko transbronhijalnog ili perkutanog katetera. Sustavna antifungalna terapija asperigiloma koja dovodi do krvarenja, a razočaravajuća.

Nakon obilnog krvarenja, ponekad može biti potrebno djelomično zamijeniti izgubljenu krv. U tu svrhu koriste se masa eritrocita i svježe zamrznuta plazma. Za vrijeme i nakon operacije plućnog krvarenja, bronhoskopija je neophodna za rehabilitaciju bronha, jer tekuća i koagulirana krv koja ostaje u njima doprinosi razvoju aspiracijske pneumonije. Nakon zaustavljanja plućnog krvarenja kako bi se spriječila aspiracijska upala pluća i pogoršanje tuberkuloze, potrebno je propisati antibiotike širokog spektra i lijekove protiv tuberkuloze.

Temelj za prevenciju plućnog krvarenja je pravodobno i učinkovito liječenje plućnih bolesti. U slučajevima potrebe za kirurškim liječenjem plućnih bolesti s krvarenjem u povijesti, kirurški zahvat treba provoditi pravodobno i planski.

[19], [20]

Spontani pneumotoraks

Spontani pneumotoraks - protok zraka u pleuralnu šupljinu, koji se događa spontano, kao da je spontano, bez oštećenja stijenke prsnog koša ili pluća. Međutim, u većini slučajeva spontanog pneumotoraksa može se utvrditi i određeni oblik bolesti pluća i čimbenici koji su doprinijeli njegovoj pojavi.

Teško je procijeniti učestalost spontanog pneumotoraksa, kao što se često javlja i eliminira bez utvrđene dijagnoze. Muškarci među pacijentima s spontanim pneumotoraksom čine 70-90%. Uglavnom u dobi od 20 do 40 godina. Na desnoj strani, pneumotoraks je češći nego na lijevoj strani.

[21], [22], [23]

Što uzrokuje spontani pneumotoraks?

Danas je najčešće spontani pneumotoraks nije uočen s plućnom tuberkulozom, već s rasprostranjenim ili lokalnim buloznim emfizemom kao posljedicom pucanja mjehurića zraka - bika.

Uobičajena bulozni emfizem često je genetski određena bolest, u odnosu na inhibitor elastaze zatajenje alfa ₁ antitripsin. U etiologiji uobičajenog emfizema, pušenje, udisanje zagađenog zraka su važni. Lokalizirani bulozni emfizem, obično u apeksu pluća, može se razviti kao posljedica prethodne tuberkuloze. A ponekad i nespecifični upalni proces.

U formiranju bikova s lokalnim emfizemom važan je poraz malih bronha i bronhiola, s formiranjem opstruktivnog mehanizma ventila, koji uzrokuje povećani intraalveolarni tlak u subpleuralnim predjelima pluća i rupture preopterećenih interalveolarnih septa. Bullae može biti subpleuralan i jedva izbočen iznad površine pluća ili biti mjehurića povezanih sa svjetlom širokom bazom ili uskim stablom. One su pojedinačne i višestruke, ponekad u obliku grozdova. Promjer bika iz glave je do 10-15 cm, a zid bikova je obično vrlo tanak i proziran. Histološki se sastoji od oskudne količine elastičnih vlakana, prekrivenih iznutra slojem mezotelija. U mehanizmu pojave spontanog pneumotoraksa kod buloznog emfizema vodeću ulogu ima povećanje intrapulmonalnog tlaka u zoni tankoslojne bulle. Među uzrocima povećanja tlaka, fizički stres pacijenta, podizanje gravitacije, guranje, kašalj su od primarne važnosti. Istovremeno, povećanje tlaka u bulli i ruptura njegovog zida mogu se promicati mehanizmom ventila na njegovoj uskoj bazi i ishemiji stijenke.

Osim uobičajenog buloznog ili lokaliziranog emfizema, sljedeći čimbenici mogu biti važni u etiologiji spontanog pneumotoraksa:

• perforacija u pleuralnu šupljinu tuberkulozne šupljine;
• pucanje špilje u podnožju pleuralne žice tijekom nametanja umjetnog pneumotoraksa;
• oštećenje plućnog tkiva tijekom transtorakalne dijagnostike i terapijske punkcije:
• probojni apsces ili gangrena pluća;
• destruktivna upala pluća;
• infarkt pluća, rijetko - pluća cista; rak. Metastaza malignih tumora, sarkoidoza, berilioze, histiocitozu X, plućna gljivičnih i astma.

Posebna vrsta spontanog pneumotoraksa povezana je s menstrualnim ciklusom. Uzrok ovog pneumotoraksa postaje ruptura lokaliziranog emfizematskog bika, koji se formira tijekom intrapulmonalne ili subpleuralne implantacije stanica endometrija.

Kod nekih bolesnika spontani pneumotoraks dosljedno se razvija na obje strane, ali postoje slučajevi istovremenog bilateralnog pneumotoraksa. Komplikacije pneumotoraksa uključuju stvaranje tekućine u pleuralnoj šupljini, obično seroznu, ponekad seroznu hemoragičnu ili fibrinoznu. U bolesnika s aktivnom tuberkulozom, rakom, mikozom, s apscesom ili gangrenom pluća, eksudat se često inficira nespecifičnom mikroflorom i gnojni pleuritis (pyopneumothorax) spaja se s pneumotoraksom. Pneumotoraksom se rijetko primjećuje infiltracija zraka u potkožno tkivo, medijastinalno tkivo ( pneumomediastinum ) i zračna embolija. Moguća kombinacija spontanog pneumotoraksa s intrapleuralnim krvarenjem (hemopneumotoraks). Izvor krvarenja je ili mjesto perforacije pluća ili rub rupture pleuralnih adhezija. Intrapleuralno krvarenje može biti značajno i uzrokovati simptome hipovolemije i anemije.

Simptomi spontanog pneumotoraksa

Klinički simptoma spontanog pneumotoraksa uzrokovani su protokom zraka u pleuralnu šupljinu i pojavom kolapsa pluća. Ponekad se spontani pneumotoraks dijagnosticira samo na rendgenskom pregledu. Međutim, najčešće su klinički simptomi vrlo izraženi. Bolest je obično. Pojavljuje se iznenada, a pacijenti mogu točno naznačiti vrijeme njegova početka. Glavne tegobe su bol u prsima, suhi kašalj, otežano disanje, lupanje srca. Bol može biti lokalizirana u gornjem abdomenu, a ponekad se koncentrira u srcu, zrači u lijevu ruku i lopaticu, u hipohondrij. U nekim slučajevima, slika može biti slična akutnoj insuficijenciji koronarne cirkulacije, infarktu miokarda, upala pluća, perforiranog želučanog ili duodenalnog ulkusa, kolecistitisa, pankreatitisa. Postupno se bol može smanjiti. Podrijetlo boli nije posve jasno, jer se pojavljuje u odsutnosti pleuralnih adhezija. U isto vrijeme, uz uvođenje umjetnog pneumotoraksa, obično nema značajnih bolova.

U teškim slučajevima spontanog pneumotoraksa karakteristično je bljedilo kože, cijanoza i hladan znoj. Tahikardija s povišenim krvnim tlakom. Simptomi šoka mogu se izraziti. Mnogo ovisi o brzini razvoja pneumotoraksa, stupnju kolapsa pluća, pomicanju medijastinalnih organa, starosti i funkcionalnom statusu pacijenta.

Mali spontani pneumotoraks uz pomoć fizikalnih metoda nije uvijek dijagnosticiran. Uz značajnu količinu zraka u pleuralnoj šupljini na strani pneumotoraksa, određuje se udarni zvuk u kutiji, zvukovi dišnog sustava su oštro oslabljeni ili odsutni. Infiltracija zraka u medijastinum ponekad uzrokuje medijastinalni emfizem, koji se klinički manifestira promuklim glasom.

[24],

Dijagnoza spontanog pneumotoraksa

Najinformativnija metoda za dijagnosticiranje svih varijanti spontanog pneumotoraksa je rendgensko snimanje. Slike su napravljene na udisaju i izdisaju. U potonjem slučaju, rub kolapsa pluća je bolje detektiran. Utvrditi stupanj kolapsa pluća, lokalizaciju pleuralnih adhezija, položaj medijastinuma, prisutnost ili odsutnost tekućine u pleuralnoj šupljini. Uvijek je važno identificirati plućnu patologiju, koja je bila uzrok spontanog pneumotoraksa. Nažalost, rutinsko rendgensko ispitivanje, čak i nakon aspiracije zraka, često je nedjelotvorno. CT je potreban za prepoznavanje lokalnog i raširenog buloznog emfizema. Često je neophodno za razlikovanje spontanog pneumotoraksa od ciste pluća ili velike, otečene, tanke stijenke.

Količina tlaka zraka u pleuralnoj šupljini i priroda rupe u plućima mogu se procijeniti primjenom manometrije, za koju je napravljena punkcija pleuralne šupljine i igla je povezana s vodomjerom tlačnog aparata pneumotoraksa. Obično je pritisak negativan, tj. Ispod atmosferskog, ili se približava nuli. Prema promjenama tlaka u procesu usisavanja zraka, može se procijeniti o anatomskim značajkama plućne pleuralne poruke. Klinički tijek pneumotoraksa uvelike ovisi o njegovim osobinama.

Tijekom perforacije male bulle često se primjećuje samo jednofazni prijem zraka u pleuralnu šupljinu. Nakon što pluća propadnu, mali otvor u takvim slučajevima zatvara se sam, zrak se apsorbira, a pneumotoraks se uklanja u roku od nekoliko dana bez ikakvog tretmana. Međutim, s nastavkom, čak i vrlo malim protokom zraka, pneumotoraks može trajati mjesecima i godinama. Takav pneumotoraks, u odsutnosti sklonosti kolapsa kolapsa pluća iu uvjetima kasnog ili neučinkovitog liječenja, postupno postaje kroničan ("bolest pneumotoraksa" prema staroj terminologiji). Pluća su prekrivena fibrinom i vezivnim tkivom, koje tvore više ili manje debelu vlaknastu ljusku. Kasnije, vezivno tkivo dijela visceralne pleure prerasta u kruto pluća i grubo krši njegovu normalnu elastičnost. Razvija se pleurogena ciroza pluća u kojoj gubi sposobnost da izgladi i vrati normalnu funkciju čak i nakon kirurškog odstranjivanja ljuske s površine, pacijenti često imaju respiratornu insuficijenciju, razvijaju hipertenziju u plućnoj cirkulaciji. Dugo postojeći pneumotoraks može dovesti do empieme pleure.

Posebno težak i opasan po život oblik spontanog pneumotoraksa je stresni ventil, ventil ili progresivni pneumotoraks. To se događa u slučajevima formiranja valvularne plućno-pleuralne komunikacije u mjestu perforacije visceralne pleure. Tijekom udisanja, zrak ulazi kroz rupu za probijanje u pleuralnu šupljinu, a tijekom izdisaja zatvarajući ventil sprječava njegovo izlaženje iz pleuralne šupljine. Kao rezultat toga, sa svakim udisanjem, količina zraka u pleuralnoj šupljini se povećava, povećava se intrapleuralni tlak. Pluća na strani pneumotoraksa su potpuno kolabirana. Došlo je do pomaka organa medijastinuma u suprotnom smjeru s smanjenjem volumena drugog pluća. Smjestite, savijte i stisnite glavne vene, smanjuje dotok krvi u srce. Pada i postaje ravna kupola dijafragme. Razlike između adhezija parijetalne i visceralne pleure s nastankom hemopneumotoraksa lako se javljaju.

U bolesnika s intenzivnim pneumotoraksom pojavljuje se teška dispneja i cijanoza, ton glasa se mijenja, pacijenti osjećaju strah od smrti. Obično bilježimo prisilan sjedeći položaj i tjeskobu, uzbuđenje pacijenta. Pomoćni mišići su uključeni u disanje. Zid prsnog koša na strani pneumotoraksa zaostaje pri disanju, interkostalni prostori glatko ili emitiraju. Ponekad supraclavicular fossa viri. Na palpaciji pomak apikalnog impulsa srca postavlja se u smjeru suprotnom od pneumotoraksa, tremor glasa na strani pneumotoraksa nije prisutan. Može se otkriti subkutani emfizem. Kod udaraljki su zabilježeni visoki timpanitis i premještanje organa medijastinuma, uz auskultaciju - odsutnost respiratornog šuma na strani pneumotoraksa. Povremeno, tjelesna temperatura raste. Rendgenski pregled potvrđuje i pojašnjava kliničke podatke. Akutna respiratorna insuficijencija s teškim hemodinamskim poremećajima u odsutnosti terapijskih mjera koje se razvijaju s intenzivnim pneumotoraksom može brzo dovesti do smrti pacijenta.

[25], [26]

Liječenje spontanog pneumotoraksa

Liječenje spontanog pneumotoraksa treba provesti u bolnici. Sa tankim slojem zraka između pluća i prsnog koša često nije potreban poseban tretman. U slučajevima veće količine zraka potrebno je probušiti pleuralnu šupljinu s usisavanjem, ako je moguće, cijelog zraka. Punktiranje se izvodi pod lokalnom anestezijom u srednjoklavikularnoj liniji u drugom međuremenskom prostoru. Ako nije moguće ukloniti sav zrak i dalje teče u iglu "bez kraja", u pleuralnu šupljinu se mora umetnuti silikonski kateter za kontinuiranu aspiraciju zraka. Kod hemopneumotoraksa, drugi kateter je umetnut duž središnje aksilarne linije u šestom međuremenskom prostoru. Stalna aspiracija s vakuumom od 10-30 cm vode. Čl. U većini slučajeva dovodi do prestanka protoka zraka iz pleuralne šupljine. Ako se u isto vrijeme, prema podacima iz rendgenskog pregleda, pluća poravnaju, aspiracija se nastavlja još 2-3 dana. I zatim se kateter ukloni. Međutim, ponekad protok zraka kroz kateter traje 4-5 dana. U takvoj situaciji često koriste uvođenje bikarbonatnih ili tetraciklinskih otopina u pleuralnu šupljinu natrija, kao i prskanje čistog talka u prahu, koji uzrokuje razvoj pleuralnih adhezija. Može se pokušati zatvoriti pluća elektrokoagulacijom ili biološkim ljepilom preko torakoskopa uvedenog u pleuralnu šupljinu. Međutim, češće kod produljenog protoka zraka, kirurško liječenje se pribjegava pomoću mini-invazivne video-asistirane torakoskopske ili otvorene operacije.

U slučaju intenzivnog pneumotoraksa, bolesniku je potrebna hitna pomoć - drenaža pleuralne šupljine uz stalnu aspiraciju zraka. Privremeno olakšanje pacijentovog stanja može se postići na jednostavniji način - umetanjem 1-2 debele igle ili trokar u pleuralnu šupljinu. Ova tehnika omogućuje smanjenje intrapleuralnog tlaka i uklanjanje neposredne opasnosti za život pacijenta. Sa bilateralnim spontanim pneumotoraksom indicirana je aspiracijska drenaža obiju pleuralnih šupljina. Liječenje bolesnika s intenzivnim i bilateralnim spontanim pneumotoraksom poželjno je provesti u jedinicama intenzivne njege, jedinicama intenzivne njege ili specijaliziranim plućnim kirurškim jedinicama.

U 10-15% bolesnika spontani pneumotoraks nakon liječenja punkcijama i drenažom ponovno se javlja, ako ostanu razlozi nastanka i slobodna pleuralna šupljina. Za recidiva, preporučljivo je napraviti video-potpomognutu torakoskopiju i odrediti naknadnu taktiku liječenja ovisno o otkrivenom uzorku.

Plućna embolija

Plućna tromboembolija je životno ugrožavajuće stanje u kojem se može oslabiti cirkulacija značajnog dijela pluća.

[27], [28], [29]

Uzroci plućne embolije

Plućna embolija može se pojaviti u bolesnika s rasprostranjenom fibro-kavernoznom plućnom tuberkulozom ili tuberkuloznim empiemom, u starijih bolesnika i u bolesnika s kroničnom plućnom srčanom bolešću, često nakon opsežnih kirurških intervencija.

Krvni ugrušci iz dubokih vena donjih ekstremiteta i zdjeličnih vena s krvlju teče u desnu pretklijetku, zatim u desnu klijetku, gdje su fragmentirani. Od desne klijetke krvni ugrušci upadaju u plućnu cirkulaciju.

Razvoj masivne plućne embolije popraćen je povećanjem tlaka u plućnoj arteriji, što dovodi do povećanja ukupne vaskularne rezistencije u plućima. Došlo je do preopterećenja desne klijetke, pada srčanog volumena i razvoja akutne kardiovaskularne insuficijencije.

Simptomi plućne embolije

Klinički simptomi tromboembolije nisu specifični, pacijenti se žale na kratkoću daha, kašalj, strah, nedostatak daha, tahikardiju. Pri auskultaciji slušajte jačanje drugog tona plućne arterije, znakove bronhospazma (suho šištanje). Kod miokardne pneumonije i ograničene tromboembolije u sustavu plućne arterije, karakteristični su klinički simptomi kao što su bol u prsima i hemoptiza. Bolesnici su zabilježili bol duž dubokih vena ekstremiteta i edem noge.

[30], [31]

Dijagnoza plućne embolije

Promjene u sastavu plina: smanjenje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (zbog manevriranja krvi) i ugljičnog dioksida (posljedica hiperventilacije), što je osobito karakteristično za nagli razvoj masivnog tromboembolizma. Rendgenskim ispitivanjem otkriveno je smanjenje volumena pluća, a ponekad i pleuralnog izljeva, pojava lokalnih područja smanjenog punjenja krvi i ekspanzije korijenskih arterija u blizini trombiranog područja. Pomoćne metode za dijagnozu plućne embolije (ehokardiografija, ventilacijsko-perfuzijska scintigrafija, angiopulmonografija) u teškom stanju bolesnika s tuberkulozom i iznenada razvijenom tromboembolijom praktički su nedostupne.

Liječenje plućne embolije

• odmah nakon što se dijagnoza razjasni, treba ubrizgati 10 tisuća U natrijeva heparina intravenski, a lijek treba primijeniti svakih sat vremena od 1 do 1,5 tisuća U prije nego što je povećanje 1,5-2 puta u odnosu na početnu vrijednost APTT-a. Možete početi s infuzijom natrijevog heparina u dozi od 80 e./kg na sat, a zatim trebate nastaviti s subkutanom primjenom natrijeva heparina za 3-5 tisuća jedinica pod kontrolom pokazatelja koagulacije;
• u isto vrijeme ili nakon 2-3 dana, preporuča se davati oralno indirektne antikoagulanse (varfarin, etilbiscumacetat) sve dok protrombinsko vrijeme ne bude 1,5 puta duže;
• terapija kisikom 3-5 l / min;
• kada se ustanovi dijagnoza masivne plućne tromboembolije i propisuje trombolitička terapija, antikoagulantnu terapiju treba poništiti kao prekomjernu;
• s masivnom tromboembolijom, preporučuje se intraoktalna primjena urokinaze u dozi od 4000 U / kg tijekom 10 minuta, zatim 12-24 sata intravenski pri 4000 U / kg, ili streptokinaza za intravenske doze od 250 tisuća U tijekom 30 minuta, zatim 100 U. / h 12-72 h;
• kod određivanja točne lokalizacije embolije ili uz neučinkovitost antikoagulantne ili trombolitičke terapije, indicirana je embolektomija.

Sindrom akutne ozljede pluća

Sindrom akutne ozljede pluća (SOPL) i sindrom akutnog respiratornog distresa kod odraslih (ARDSV) - plućni edem ne-kardiogene etiologije s teškim respiratornim zatajenjem i teškom hipoksijom otpornom na kisik. Razlog za razvoj NEDS i ARDSV je oštećenje plućnih kapilara i alveolarnog endotela uslijed upale i povećanje propusnosti plućnih žila s razvojem intersticijskog plućnog edema, arteriovenskog ranga, diseminirane intravaskularne koagulacije i mikrotrombogeneze. Intersticijalni plućni edem dovodi do oštećenja surfaktanta i smanjuje elastičnost plućnog tkiva.

Podaci iz kliničkog pregleda ne razlikuju uvijek kardiogeni plućni edem (COL) od ARDSV. Međutim, postoje neke razlike u ranim fazama razvoja.

Kardiogeni plućni edem javlja se kao posljedica povećanja tlaka u plućnim kapilarama u odnosu na normalnu propusnost plućnih žila.

[32], [33], [34],

Simptomi sindroma akutne ozljede pluća

Ozbiljnost kliničkih manifestacija kvaliteta života naglo raste. Pacijenti su uznemireni, bilježe osjećaj straha, gušenja, bol u području srca, teško disanje, sudjelovanje u disanju interkostalnih mišića, auskultativne znakove zagušenja pluća, hipoksiju s akrocijanozom, iskašljavanje ružičastog pjenastog sputuma. Nešto kasnije se javljaju radiografske promjene: smanjenje transparentnosti plućnih polja, širenje korijena pluća, povećanje volumena srca i pleuralnog izljeva.

Kliničke manifestacije sindroma akutne ozljede pluća ne pojavljuju se odmah, kao kod kardiogenog šoka, već postupno: progresivna dispneja, cijanoza, šištanje u plućima ("mokra pluća"). Radiografski je utvrđena bilateralna plućna infiltracija na pozadini prethodno nepromijenjenog plućnog uzorka.

Dijagnoza sindroma akutne ozljede pluća

Radiografski, u sindromu akutne ozljede pluća, ponavljaju se plućni uzorci, zamućuju vaskularne sjene, osobito u donjim dijelovima, i povećava vaskularni uzorak u području pluća ("snježna oluja", "leptir", "krila anđela smrti").

Promjene u sastavu plina u krvi: arterijska hipoksemija praćena dodatkom hiperkapnije i razvojem metaboličke acidoze, dok se arterijska hipoksemija ne uklanja čak ni visokom koncentracijom kisika u inhaliranoj smjesi. Razvoj ili napredovanje upale pluća s teškim respiratornim zatajenjem često je uzrok smrti ovih bolesnika.

Razlike između SPL i ARDSV uglavnom se odnose na kvantitativnu manifestaciju težine plućnih lezija i na promjenu indeksa oksigenacije. Kod SOPL-a indeks oksigenacije može biti manji od 300, a kod ARDSV čak i niži od 200 (norma je 360–400 ili više).

[35], [36]

Liječenje sindroma akutne ozljede pluća

• stalna kontrola kisika;
• antibakterijska terapija uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore;
• glukokortikoidi (prednizon, metilprednizolon, hidrokortizon);
• nesteroidni protuupalni lijekovi - NSAID (diklofenak);
• antikoagulansi s izravnim djelovanjem (natrijev heparin i njegovi analozi);
• nitrati (nitroglicerin) i periferni vazodilatatori (natrijev nitroprusid);
• kardiotonici (dopamin, dobutamin);
• diuretici (furosemid, etakrinska kiselina, spironolakton);
• emulzija surfaktanta za inhalaciju (surfaktant-BL i surfaktant-HL);
• antihistaminske lijekove (kloropiramin, prometazin);
• analgetski lijekovi (morfin, trimeperidin, lornoksikam);
• antioksidansi;
• srčani glikozidi (strofantin-K, ljiljan doline glikozida, itd.) u odsutnosti kontraindikacija;
• Umjetna ventilacija s pozitivnim tlakom na kraju isteka, ako je potrebno.

Terapiju kisikom treba započeti odmah nakon pojave znakova akutnog respiratornog zatajenja. Dovođenje kisika se provodi kroz nasotrahealni kateter ili masku pod kontrolom pulsne oksimetrije i sastava plina u krvi. Koncentracija kisika u nadahnutoga smjesi može biti povećana s 50 do 90% u visini ORDSV za kratko vrijeme da se poboljša PO ₂ u arterijske krvi iznad 60 mm Hg

Antibakterijska terapija lijekovima širokog spektra često se empirijski propisuje, bez čekanja na rezultate bakterijske studije. U liječenju ARDSV-a, široko se primjenjuju glukokortikoidi, koji smanjuju edeme povezane s oštećenjem pluća, djeluju anti-šok, smanjuju tonus otpornih žila i povećavaju ton kapacitivnih žila, smanjuju proizvodnju histamina. Također je preporučljivo koristiti NSAID i antihistaminike koji blokiraju nakupljanje produkata razgradnje fibrinogena i smanjuju propusnost krvnih žila.

Antikoagulanti se koriste za sprečavanje napredovanja intravaskularne koagulacije i tromboze.

S razvojem ARDSV, kako bi se smanjila ozbiljnost ili ublažio plućni edem, propisuju se intravenski i oralni diuretici. Prednost treba dati furosemidu (ima vazodilatacijski učinak na vene i smanjuje kongestiju u plućima).

Nitrati i periferni vazodilatatori potiču istjecanje malog kruga cirkulacije. Nitroglicerin i natrijev nitroprusid s ARDSV koriste se u obliku infuzija, lijekovi djeluju na plućne žile, smanjuju periferni otpor, povećavaju srčani učinak i povećavaju učinak diuretika.

Adrenomimetici s izraženim kardiotoničkim i inotropnim učincima (dopamin, dobutamin) koriste se u kompleksnoj infuzijskoj intenzivnoj terapiji s niskim srčanim izlazom, arterijskom hipotenzijom. Za poboljšanje metabolizma miokarda i mikrocirkulacije, osobito u bolesnika s ishemičnom bolesti srca, koristi se fosfokreatin.

Morfij pruža ne samo anestetički i sedativni učinak, nego i smanjuje venski ton i redistribuira protok krvi, poboljšavajući opskrbu krvi perifernim dijelovima.

Intersticijalni i alveolarni edem pluća neizbježno dovodi do oštećenja plućnog surfaktanta. To je popraćeno povećanjem površinske napetosti i znojenju tekućine u alveolama, stoga je kod ARDSV potrebno propisati inhalaciju što je prije moguće s 3% emulzijom surfaktanta-BL u obliku instilacija i uz pomoć mehaničkih inhalatora. Uporaba ultrazvučnog inhalatora je neprihvatljiva, budući da se surfaktant uništava kada se emulzija obradi ultrazvukom.

Progresija ARDSV-a s teškim respiratornim zatajenjem - indikacija za prijenos bolesnika na umjetnu ventilaciju pluća u načinu stvaranja pozitivnog tlaka na kraju isteka (PDKV). Režim se preporuča za održavanje pO ₂ > 60 mm Hg. S FiO2 ≤0,6.

Primjena PEEP-a tijekom mehaničke ventilacije omogućuje postizanje ventilacije urušenih alveola, povećavajući funkcionalni preostali kapacitet i rastezljivost pluća, smanjujući ranžiranje i poboljšavajući oksigenaciju krvi. Korištenje peep s niskim tlakom (manje od 12 cm vodenog stupca) omogućuje da se spriječi uništavanje površinski aktivnog sredstva i oštećenje plućnog tkiva od lokalne izloženosti kisiku. PDKV, koji prelazi vrijednost plućne rezistencije, pomaže u blokiranju protoka krvi i smanjenju srčanog izlaza, može pogoršati oksigenaciju tkiva i povećati težinu plućnog edema.

Kako bi se smanjila vjerojatnost iatrogenog oštećenja pluća tijekom mehaničke ventilacije, preporučuje se korištenje servo ventilatora s regulacijom tlaka. To sprječava rizik od prevelikog rastezanja pluća, osiguravajući male plimne volumene i invertirani omjer inspiracije do izdisaja tijekom mehaničke ventilacije u bolesnika s ARDSV.